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Noticiero Alaccsa-R

Catarata, distrofia de Fuchs y DSEAK/DMEK


Dr. Miguel Ángel López

1. ¿Qué seguimiento le das a tus casos con Catarata y Distrofia de Fuchs? ¿Qué estudios adicionales le indicas?

Dr. Ernesto Otero: A los pacientes con distrofia de Fuchs les solicito inicialmente una endoteliografía. Esta nos sirve para establecer el compromiso endotelial actual y me ayuda para poder hacer un seguimiento en el tiempo. También me gusta realizar una tomografía corneal OCT y topografía de Scheimpflug para determinar el grosor corneal. El grosor corneal es una medida de la función endotelial y de la progresión. En la medida que las células endoteliales fallan, la córnea se edematiza y su grosor aumenta.

Dr. Samir Melki: En situaciones como estas, realizamos microscopía especular y paquimetría. No podemos olvidarnos que cualquiera de estas afecciones puede causar impedimento visual. En ausencia de edema estromal, guttas confluentes importantes también pueden afectar la calidad de la visión.

Dr. Roberto Pineda: Antes de proceder con una cirugía de cataratas de rutina en casos de distrofia de Fuchs, además de la biometría estándar, suelo realizar microscopía especular, tomografía (Pentacam), AS-OCT y paquimetría ultrasónica para controlar la evolución del paciente tras cirugía de cataratas, ya que la distrofia de Fuchs puede contribuir para reducir la vi- sión tanto antes como después de la cirugía. La repetición de estos estudios tras cirugía de cataratas puede ayudar a controlar el impacto de la cirugía.

2. Cuando decides realizar cirugía de catarata en pacientes con distrofia de Fuchs, ¿qué elementos tomas en cuenta?

Dr. Ernesto Otero: Generalmente prefiero hace la cirugía de catarata más temprano. Cuando la opalescencia del núcleo progresa o cuando la AV empieza a disminuir sin esperar a que la dureza del núcleo sea tal que corra más riesgo el endotelio. Nosotros utili- zamos la clasificación de Rafael Barraquer de la dureza de las cataratas. Núcleo 1 es el más blando y Núcleo 10 es la catarata Nigra. Intento no dejar que la catarata progrese más de N4. Esto sería equivalente a LOCS II. Durante la cirugía es muy importante proteger el endotelio. La evidencia es clara porque utilizar visco-elástico dispersivo protege el endotelio del daño térmico y mecánico que puede ocurrir durante la facoemulsificación del cristalino. Se debe aplicar generosamente para mantener el endotelio protegido.

Dr. Samir Melki: Mi límite para la cirugía de cataratas es menor en esta situación. Cuando la catarata llega a un nivel 2 o supe- rior, puedo recomendar la intervención, aun en pacientes que no estén demasiadamente sintomáticos. Por lo general, prefiero realizar cirugía de cataratas y después, si la visión no mejora, hacer una reevaluación. Incluso, si no hay edema estromal, no consideraría hacer ningún tipo de trasplante.

Dr. Roberto Pineda: Cuando el paciente presenta guttas centrales no confluentes y endotelio periférico sano, determinados con lámpara de hendidura, y de ser posible confirmados con microscopía especular o confocal, consideraría realizar solamente cirugía de cataratas. Además, cuando la paquimetría muestra valores menores que 620 μm sin edema estromal y el paciente no presenta síntomas relacionados a la distrofia de Fuchs, como, por ejemplo, visión borrosa al despertarse en las primeras horas de la mañana, hay menor probabilidad de ocurrir descompensación corneal y consideraría realizar solo una cirugía de cataratas utilizando lente flexible y técnica de chopping nuclear.

Cuando el paciente presenta una distrofia de Fu-a chs más avanzada, con guttas confluentes y extensas en la periferia, o presenta síntomas visuae les considerables relacionados a edema estromal – (paquimetría >620 μm), deberíamos considerar e una cirugía de cataratas y de córnea combinada, s independientemente de la densidad de la catarata. Además, en pacientes muy ancianos, en los s que el endotelio corneal ya no es tan sano, consideraría realizar una cirugía combinada.

3. ¿En qué momento te decides por cirugía combinada en distrofia de Fuchs y qué técnica prefieres, DSEAK o DMEK?

Dr. Ernesto Otero: Si ya hay un aumento a del grosor corneal por encima de 600-650 μ o edema clínico con pliegues en Descemet o edema microquístico epitelial, prefiero hacer una cirugía combinada. La técnica dependerá del estado corneal y de la complejidad de la cirugía. Si el compromiso corneal es muy avanzado, que en ocasiones llegan así a mi consulta, con gran edema, bullas epiteliales y una avanzada descompensación corneal, prefiero realizar cirugía combinada con DSAEK. Si el estado es incipiente con muy poco edema, buena visualización, prefiero combinarla con DMEK.

Dr. Samir Melki: Aunque crea que pudiera existir una alta probabilidad para un trasplante, haría lo posible para realizar solamente la cirugía de cataratas como primer paso. Por otro lado, si observo que hay edema estromal, le economizaría al paciente una segunda ve- nida al quirófano. Mi técnica preferida de trasplante sería la DMEK.

Dr. Roberto Pineda: A pacientes jóvenes (<60 años de edad) con cataratas y guttas corneales confluentes, centrales y aisladas, que además presenten periferia endotelial sana, les ofrecería una DWEK (descemetorrexis sin quera- toplastia endotelial). En pacientes de más edad y en aquellos que no elijan la DWEK, consideraría realizar una DMEK, a no ser que tengan otros problemas, como derivacio- nes para el control del glaucoma, o malformaciones importantes del iris, o si fueron sometidos a vitrec- tomía por pars plana, situación en la que una DSAEK sería más fácil y más predecible que una DMEK.

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¿Todavía DSAEK? – vol 34

posted by adminalaccsa 8 agosto, 2019 0 comments

¿Todavía DSAEK? – vol 34


Dr. Luis Izquierdo Jr.

En los últimos años, se han logrado avances significativos en las técnicas de trasplante de córnea. El tratamiento de la disfunción endotelial corneal ha evolucionado desde la sustitución de una córnea de grosor completo hasta la sustitución solamente de la capa afectada, en este caso el cambio del endotelio corneal. Este gran avance de la cirugía penetrante a la endotelial, ha mejorado la tasa de rechazo del injerto post trasplante y ha preservado la integridad estructural del ojo.

Se describen dos técnicas quirúrgicas principales para el reemplazo del endotelio: DMEK y DSAEK. Ambas técnicas ofrecen mejores resultados funcionales en comparación con la queratoplastia penetrante. ¿El problema? Que aún se sigue pensando que las dos técnicas ofrecen similares resultados.

La claridad de la córnea es de suma importancia para proporcionar una imagen visual clara. Las células endoteliales de la córnea desempeñan un papel vital en el mantenimiento de la transparencia corneal. Estas células ayudan a bombear continuamente el líquido de la córnea y por lo tanto, la mantienen en un estado deshidratado y transparente. La córnea adulta sana promedio tiene aproximadamente 2500 a 2700 células endoteliales por mm2 que recubren la superficie interna de la córnea. Este número disminuye lentamente con la edad, pero rara vez esta pérdida fisiológica (0.6% anual) de las células produce insuficiencia endotelial corneal. Como resultado de una enfermedad o daño, el número de células se reduce marcadamente por debajo de un nivel crítico de alrededor de 500 células / mm2, se produce un fallo endotelial corneal que produce edema corneal y pérdida de visión. Las causas principales de disfunción o falla endotelial corneal son

la distrofia endotelial de Fuchs y la queratopatía bullosa pseudofáquica. Estas condiciones también son las dos indicaciones más comunes para el trasplante de córnea endotelial.

En la distrofia endotelial de Fuchs (una condición descrita por primera vez por Ernst Fuchs en 1910) existe una degeneración prematura de las células endoteliales de la córnea. Comúnmente se presenta en los individuos en la quinta y sexta década de la vida, afectando a ambos ojos, aunque en su inicio es típicamente asimétrico. Es progresiva e irreversible. Ocurre con más frecuencia en mujeres que en hombres y puede heredarse de manera autosómica dominante.

Por otro lado, la queratopatía bullosa pseudofáquica se refiere a la pérdida de células endoteliales durante la cirugía de catarata. Esto puede ocurrir debido a un traumatismo directo del endotelio durante la cirugía de catarata o indirectamente debido a los efectos de la inflama-

ción o la alta presión intraocular que se producen después de esta.

El objetivo de DMEK y DSAEK es trasplantar una capa de células endoteliales saludables que bombeen el líquido fuera de la córnea y resulte en la restauración de la claridad corneal y la mejora visual.

Los beneficios que podemos obtener de las técnicas endoteliales sobre las penetrantes son una recuperación visual más rápi- da, menos astigmatismo, mayor confort de nuestros pacientes, entre otros. El rechazo del injerto es una razón importante para el fracaso de los pacientes con cirugías penetrantes. Teóricamente, también hay menos riesgo de un rechazo inmune del tejido cor- neal trasplantado con solo endotelio porque se trasplanta una cantidad menor de tejido con menor carga antigénica y porque el endotelio se encuentra en lo que normalmente es una ubicación privilegiada para el sistema inmunitario.

Cabe destacar que los trasplantes endoteliales (DSAEK) y (DMEK) hoy en día representan más del 50% de los trasplantes de córnea realizados en los EE. UU, con más de 25,000 cirugías realizadas en 2015, un aumento significativo los últimos cinco años (2015 Eye Banking Statistical Report). DSAEK se realiza mucho más comúnmente que DMEK. De los 27.208 trasplantes endoteliales realizados en los EE. UU. en 2015, 22.514 fueron DSAEK, mientras que 4.694 fueron DMEK.

Se han descrito varios subtipos de trasplantes endoteliales, pero los más comúnmente realizados son DSAEK y DMEK. DSAEK fue descrito por primera vez en 2006 por Mark Gorovoy, mientras que Gerrit Melles fue pionero en DMEK en el mismo año.

En el trasplante DSAEK, el cirujano utiliza una máquina automatizada llamada microqueratomo para separar una capa delgada de 50 a 150 micras de espesor (idealmente que sea menor a 100 micras) de la parte

posterior de la córnea donante que contiene estroma corneal, la membrana de descemet y células endoteliales. Esta capa delgada obtenida del tejido donante se trasplanta en el ojo receptor y se une a la córnea posterior del receptor, luego de haber removido las células endoteliales y membrana de descemet del receptor. En contraste, en el trasplante DMEK, el cirujano realiza una descematorexis de la parte posterior de la córnea del donante y trasplanta esta lámina delgada (alrededor de 15 μm) en el ojo del receptor, luego de haber removido las células endoteliales y membrana de descemet del receptor.

Cuando comparamos entre qué tipo de trasplante hacer a nuestros pacientes respecto a DMEK o DSAEK debemos decidir de acuerdo a la evidencia descrita. Se ha sugerido que la rehabilitación visual y la agudeza visual final de DMEK pueden ser mejores que DSAEK. Actualmente en el estudio realizado por Chamberlain et al que compara DMEK vs. DSAEK Ultra fino, proporciona la más alta evidencia de que DMEK ofrece una visión superior por casi 1.5 líneas a un año de seguimiento.

Dr. Mauricio Vélez

a la superficie posterior, produciendo una irregularidad en el grosor del estroma del donante que puede causar cierta distorsión visual asociada a las aberraciones corneales inducidas. De hecho, hay datos que sugieren que el grosor de los injertos de DSAEK influyen en los resultados del procedimiento.

Por otra parte, un gran estudio de cohorte de 5 años encontró recientemente que DMEK y DSAEK tenían tasas similares de supervivencia de injerto a 5 años (93%) y pérdida de células endoteliales (48% frente a 47%, respectivamente), cuando se usa para la indicación más común (distrofia de Fuchs). Además, lo que nos ha llevado a optar por DMEK sobre DSAEK, fue encontrar que, además de proporcionar una visión superior, el DMEK tiene un riesgo significativamente menor de rechazo inmunológico (menor a 1%) que otros procedimientos de queratoplastia. Esto nos agrega un beneficio adicional revelado en

Paradójicamente en los Estados Unidos, la proporción de procedimientos de DSAEK a DMEK es de aproximadamente 3: 1, y muchos cirujanos de córnea piensan que los pacientes no tienen en cuenta 1 o 2 líneas menos de agudeza visual con DSAEK. Estos resultados nos han ayudado a aclarar la elección de cirugía para nuestros pacientes, que pueden desencadenar un punto de inflexión hacia DMEK. Más aun, aparte de las características del paciente, los factores asociados con los resultados visuales de la queratoplastia endotelial son la regularidad y el grosor del injerto. Los injertos de DMEK consisten en membrana de descemet y endotelio aislados y son inherentemente más delgados (10 a 15 micras) y más regulares que los injertos DSAEK, que se preparan con un microqueratomo. El microqueratomo corta en la superficie corneal anterior, que no es paralela diferentes estudios de que la

profilaxis del rechazo con corticosteroides tó- picos podría reducirse de forma segura con DMEK, lo que disminuye significativamente el riesgo de hipertensión ocular inducida por es- teroides entre otras complicaciones.

La complicación más frecuente de DMEK es el desprendimiento del tejido donante. Ha medida que hemos ido mejorando nuestra curva quirúrgica, nuestras tazas de despren- dimiento han disminuido considerablemente.

En conclusión, por lo mencionado anteriormen- te, en nuestra clínica optamos en la mayoría de los casos por hacer DMEK por sobre DSAEK. Sabemos que DMEK es una técnica relativa- mente nueva y con una curva de aprendizaje mucho mayor. Contrario a lo que es DSAEK, que es un procedimiento quirúrgico más esta- blecido, más reproducible y más sencillo.

No obstante, no todos los casos de disfunción endotelial preferimos DMEK. La queratoplas- tia penetrante aun está vigente en casos de córneas receptoras con una cicatriz densa. Dependiendo del caso, la queratoplastia pe- netrante o DSAEK puede ser preferible en ojos con sinequias anteriores extensas o muy baja presión intraocular. Es preferible hacer DSAEK en casos en donde el tejido do- nador (DMEK) pueda escapar hacia la cáma- ra posterior, como en los ojos con pérdida de iris, un gran defecto de iris, un implante de iris artificial, después de una vitrectomía o afaquia. Hemos implementado y publicado una técnica valida y de mucha ayuda para los casos en los que hay descompensación corneal, afaquia y ausencia de soporte cap- sular. En donde implantamos un lente de cá- mara anterior (artisan) pero lo colocamos in- vertido y retroiridiano, para luego proceder con un trasplante DSAEK. Hemos tenido muy buenos resultados en pacientes con estas tres condiciones. Por otro lado, en casos de pacientes con córneas descompensadas por válvulas o trasplantes penetrantes descom- pensado preferimos siempre intentar DMEK.

Referencias

  1. LeeWB,JacobsDS,MuschDC,Kaufman SC, Reinhart WJ, Shtein RM. Descemet’s stripping endothelial keratoplasty: safety and outcomes: a report by the American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology 2009;116(9): 1818–30.
  2. SmolinG,ThroftRA,DohlmanCH.Endothe- lial function. The Cornea; Scientific Founda- tions and Clinical Practice. 3rd Edition. Lip- pincott William and Wilkins, 1994:635–43.
  3. BorboliS,ColbyK.Mechanismsofdisease: Fuch’s endothelial dystrophy. Ophthalmology Clinics of North America 2002;15(1):17–25.
  4. FrigoAC,FasoloA,CapuzzoC,ForneaM, Bellucci R, Busin M, et al. Corneal transplan- tation activity over 7 years: changing trends for indications, patient demographics and surgical techniques from the Corneal Trans- plant Epidemiological Study (CORTES). Transplant Proceedings 2015;47(2):528–35.
  5. EyeBankAssociationofAmerica.2015Eye banking statistical report. www.restoresight. org/wp-content/ uploads/2016/03/2015-Sta- tistical-Report.pdf (accessed 16 July 2017).
  6. GorovoyMS.Descemet-strippingauto- mated endothelial keratoplasty. Cornea 2006;25(8):886–9.
  7. MellesGR,OngTS,VerversB,VanderWees J. Descemet membrane endothelial kerato- plasty (DMEK). Cornea 2006; 25(8):987–90.
  8. DapenaI,HamL,DroutsasK,VanDijkK, Moutsouris K, Melles GR. Learning curve in Descemet’s membrane endothelial kerato- plasty: first series of 135 consecutive cases. Ophthalmology 2011;118(11):2147–54.
  9. ChamberlainW,LinCC,AustinA,etal. Descemet endothelial thickness comparison trial: a randomized trial comparing ultrathin Descemet stripping automated endothelial keratoplasty with Descemet membrane endothelial keratoplasty. Ophthal- mology. 2019;126:19e26.
  10. Price DA, Kelley M, Price Jr FW, Price MO. Five-year graft survival of Descemet mem- brane endothelial keratoplasty (EK) ver- sus Descemet stripping EK and the effect of donor sex matching. Ophthalmology. 2018;125(10):1508e1514.
  11. Price MO, Gupta P, Lass J, Price Jr FW. EK (DLEK, DSEK, DMEK): new frontier in cornea surgery. Annu Rev Vis Sci. 2017;3:69e90.
  12. Mauricio Vélez F, MD,Mark J. Mannis, MD Luis Izquierdo, Jr, PhD, Juan G. Sánchez, MD,Luis F. Velásquez, MD, Sebastián Rojas. simulta- neous Surgery for Corneal Edema and Apha- kia: DSEK and Placement of a Retropupillary Iris Claw Lens Cornea _ Volume 33, Number 2, February 2014

Enfermedad endotelial corneal: conceptos para el cirujano de cataratas


Dr. Mauro Campos

Resumen

Las endoteliopatías de la córnea abarcan un grupo heterogéneo de enfermedades que interfieren en la función de las células endoteliales de la misma, importantes para el control de la hidratación estromal, y causan edema y pérdida progresiva de la transparencia. Se estima que estas enfermedades combinadas correspondan a la principal causa de ceguera corneal reversible en el mundo y representa un importante desafío en el ámbito de la salud pública. Uno de los tratamientos consiste en el trasplante de córnea, incluidas nuevas técnicas de trasplantes selectivos lamelares posteriores. Pese a esos recientes avances, el factor limitante continúa siendo la escasez de córneas donadas con el fin de obtener injertos para trasplante de tipo lamelar o total. Por ese motivo, se están creando diferentes líneas de investigación en las áreas de farmacoterapia, bioingeniería y de terapia celular, como el uso de inhibidores de la Rho-A rokinasa, desarrollo de biomembranas y trasplante de células endoteliales cultivadas ex vivo.

Introducción

Endotelio corneal y membrana de Descemet

El endotelio es una monocapa de células hexagonales uniformes, de 5 μm de grosor y 20 μm de diámetro. Durante el desarrollo embriona- rio, esas células proliferan a partir de la cresta neural y migran centrípetamente para formar un mosaico continuo, de cara al humor acuoso. El contacto entre las membranas celulares de

las células endoteliales corneales (CEC) promueve un mecanismo de inhibición por contacto que causa la estagnación de las CEC en la fase G1 del ciclo celular, que redunda en la formación de una monocapa con densidad en- dotelial definida.

La membrana de Descemet es una fina lámina compuesta de fibrillas de colágeno, principalmente tipo IV y VIII, y laminina. Consiste en una zona anterior estriada, que se desarrolla intrauterinamente, y una zona posterior, no estriada, depositada por el endotelio durante la vida del individuo. Más recientemente, Dua et al. describieron la existencia de una membrana supra-Descemet cuya composición difiere de la de Descemet y de la del estroma corneal, conocida como membrana de Dua.

Entre el primer mes de vida y los 5 años de edad, la densidad celular endotelial decae de 6.000 cél/mm2 a 3.500 cél/mm2. Después de ese período, la pérdida celular es lineal a lo largo de la vida en individuos sanos, pero puede presentar variaciones de 0.6% en individuos normales. Aún no se conocen bien todos los procesos biológicos involucrados en la dismi- nución fisiológica de la densidad endotelial. No obstante, hay evidencias de que la apoptosis programada forma parte de este proceso, que puede estar relacionado con cambios metabólicos en el humor acuoso, el estrés mecánico y la privación nutricional. Además de estos fac- tores, también está siendo investigado el papel que cumplen las citoquinas inflamatorias, los canales iónicos y las proteínas transporta- doras de la membrana celular.

endotelitis herpética; y las inmunológicas, como ocurre en el rechazo endotelial postrasplante de córnea, pueden acelerar aguda o crónicamente la pérdida constante fisiológica de las células endoteliales corneales. Estudios han demostrado que el límite funcio- nal del endotelio se encuentra entre densidades de 400 y 700 cél/ mm2. Cuando la densidad endote- lial cae por debajo de estos valo- res, se pierde el efecto de barrera del control de la hidratación es- tromal y se inicia la formación del edema corneal, con pérdida visual progresiva, que puede revertirse clásicamente con distintas técni- cas de trasplante de córnea.

Tratamiento quirúrgico de endoteliopatías: trasplan-es de córnea.

Queratoplastia lamelar posterior PLK y DLEK

En 1998, retomando la idea concebida originalmente por José Barraquer en 1960, Gerrit Melles describió una técnica quirúrgica innovadora para el tratamiento de las disfunciones endoteliales corneales, conocida como que-atoplastia lamelar posterior o PLK. En dicha técnica, se reem- plaza selectivamente el endotelio afectado y se mantiene intacta la parte más anterior de la cór- nea receptora. Se retira una capa posterior de la córnea receptora, que contiene estroma posterior, membrana de Descemet y en- dotelio, a través de una incisión córneo-escleral de 9 mm de extensión. En seguida, se introdu- ce el botón de la córnea donante, que contiene solamente estroma posterior, membrana de Desce-

La densidad de las CEC es un parámetro fundamental, y el más importante, para mantener la transparencia corneal. El conteo y la evaluación de la uniformidad del tamaño y de la orma de las células endoteliales se determinanpor medio de fotos captadas por microscopía especular y analizadas por programas estadísticos de forma automatizada. Las enfermeda-des de naturaleza genética que atacan el endotelio corneal, como la distrofia endotelial deFuchs; las secundarias a traumas quirúrgicos derivados de cirugías intraoculares, como la de cataratas; las de etiología infecciosa, como la met y endotelio, y se lo man-

tiene en posición por medio de membrana de Descemet, y se lo fijó con inyec-

una burbuja de aire inyectada en la cámara anterior. En esa misma época, Mark Terry introdujo una variación de esa técnica, a la que denominó “queratoplas- tia endotelial lamelar profunda”. Tras obtener resultados iniciales promisores con una incisión de 9 mm, Melles et al. publicaron un relato de caso de PLK en la que se realizó una incisión de 5 mm y se introdujo el disco donante doblado. Posteriormente, Terry y Ousley describieron el empleo de una técnica semejante a la DLEK con buenos resultados visuales en más de 50% de los pacientes (agudeza visual corregida posoperatoria de 20/40 o mejor). Esa fue la primera vez que la cirugía lamelar posterior fue considerada como la mejor opción para el tratamiento de las disfunciones endoteliales corneales.

Queratoplastia endotelial con resección de la membrana de Descemet (DSEK/DSAEK)

Cuatro años después de la introducción de los trasplantes endoteliales, Melles propuso una nue- va técnica que incluía la resección de la membrana de Descemet. Se obtuvieron resultados coherentes con 15 ojos de cadáveres, de los cuales se extrajo juntas la mem- brana de Descemet y la capa endotelial de la cara posterior de la córnea. Este complejo tisular, que adopta la configuración de un cilindro con el endotelio orientado hacia afuera, se implantó bien en el ojo de un paciente después de la extracción del tejido original del receptor por resección de la

ción de aire en la cámara anterior. Las dificultades en la preparación y manipulación de un botón donante formado solamente por membrana de Descemet y endotelio perjudicaron la adopción de esta técnica en aquel momento. Después de dos años, en 2004, Melles publicó un nuevo estudio, en el cual aplicó la técnica de resección de la membrana de Descemet del receptor. Pero en esa ocasión, en vez de utilizar solamente la membrana de Descemet del donante con endotelio corneal asociado, utilizó además una fina capa del estroma posterior para facilitar la manipulación. Esta nueva téc- nica se reprodujo fielmente en 10 ojos de ca- dáveres y posteriormente, en 3 pacientes con distrofia de Fuchs, cuando se demostró que la misma era segura, rápida y de fácil mani- pulación. En 2005, Price y Price denominaron esta nueva técnica de “queratoplastia endote- lial con resección de la membrana de Desce- met” (DSEK). La utilización de microqueratomos, descrita en 2006 por Gorovoy, aumentó la reproductibilidad de la técnica, que pasó a denominarse “queratoplastia endotelial auto- matizada con resección de la membrana de Descemet” (DSAEK). Poco después, los Bancos de ojos de Estados Unidos comenzaron a distribuir córneas previamente cortadas para DSAEK, facilitando aún más la técnica para los cirujanos de córnea.

Queratoplastia endotelial con membrana de Descemet (DMEK)

Aunque los resultados de la técnica de DSEK/ DSAEK son excelentes y su reproductibilidad elevada, continúa una demanda por una mejor y más rápida rehabilitación visual y el restablecimiento de la anatomía corneal fisiológica. Dentro de este contexto, Melles y su grupo re- visaron datos de otro trabajo que ellos habían realizado antes y en el que, intentando resol- ver sus problemas, utilizaron la resección y el trasplante del conjunto membrana de Descemet y endotelio. El resultado fue la introduc- ción de DMEK o queratoplastia endotelial con membrana de Descemet, una queratoplastia

lamelar posterior mejorada. En este nuevo ba resección por técnica de bur-

abordaje, se introduce en la cámara anterior del receptor la membrana de Descemet con sus células endoteliales adheridas, doblada sobre sí misma, a través de una incisión de 3 mm. El tejido donante se despliega en la cá- mara anterior por medio de maniobras ejecutadas con cánulas, y el trasplante se incorpora a la superficie posterior de la córnea de ma- nera similar a las queratoplastias endoteliales descritas anteriormente, mediante uso de bur- buja de aire que llena la cámara anterior.

En su revisión de los primeros cincuenta casos consecutivos, Melles et al. notaron que en 10 casos (20%) hubo necesidad de un retrasplante con DSEK tras falla técnica. En otro estudio prospectivo con 60 pacientes, hubo necesidad de realizar nueva cirugía con DSAEK o DMEK en 8% de ellos. Cuando se toma en cuenta la curva de aprendizaje en sus 135 primeros ca- sos, Melles et al. registraron una tasa de falla de solamente 2.2% después de la curva ini- cial de aprendizaje. La evaluación de la curva de aprendizaje de la DMEK reveló una correlación directa entre la experiencia del cirujano y el desprendimiento del botón trasplantado. La tasa de desprendimiento se redujo de un 20% en los primeros 45 casos para menos del 4.4% en los siguientes casos.

DSAEK ultrafino, trasplante endotelial híbrido y PDEK

Con la intención de ofrecer mejores resultados visuales con mayor reproductibilidad, Busin et al. crearon otra versión de la técnica DSAEK llamada DSAEK ultrafina, en la que el estroma corneal del botón donante se redujo aproximadamente para 50% del de la técnica original de DSAEK. Se utilizó un microqueratomo para realizar dos cortes en profundidades controladas mediante el auxilio de un paquímetro. Aún con la intención de unir los resultados visuales superiores de la DMEK y las facilida- des de manipulación del tejido donante de la DSAEK, McCauley et al. describieron una técnica híbrida DSAEK/DMEK en la que se utiliza-

buja de aire grande (big-bubble dissection) en la parte central de la córnea donante, y que soltaba la parte central del estroma cor- neal, pero mantenía un margen estromal residual en la periferia. La queratoplastia endotelial con la capa pre-Descemet o la capa de Dua (PDEK) es una técnica desarrollada con el objetivo de facilitar la disección del tejido, así como también su introducción y colocación en la cámara anterior. Debido a una mayor concentración de elastina y distribución ho- mogénea en la capa de Dua, el comportamiento de los tejidos preparados con esta técnica es más previsible y el tejido es me- nos susceptible de doblarse. Esto resulta ventajoso porque reduce el tiempo quirúrgico y el número de maniobras necesarias para colocar el injerto, con lo que se consigue reducir a un mínimo el trauma quirúrgico y, por ende, la pérdida celular endotelial.

Regeneración celular endotelial corneal espontánea

Existen varios relatos de casos en la literatura sobre desprendimiento del botón con resolución espontánea del edema de cór- nea, y las características en común entre ellos son: 1) todos los casos presentaban diagnóstico de distrofia de Fuchs central; 2) to- das las córneas presentaban periferia clara. Además, existen relatos de recuperación espontánea del endotelio por complicaciones de cirugías no relacionadas con la córnea, particularmente la facoemulsificación y las cirugías antiglaucomatosas. En estos ca-

sos, hubo entre 50% y 90% de desprendimiento del complejo Descemet-endotelio, y todos los pacientes presentaban córneas sanas, sin distrofia y con densidad celular normal. En todos estos pacientes fue posible restau- rar la transparencia de la córnea sin necesidad de trasplante y se mantuvieron así durante un período de 6 semanas a 16 años.

Regeneración celular en- dotelial corneal inducida: DMET, injertos descentrados y DMEK parcial

A partir de los relatos de casos de desprendimiento de la membrana de Descemet y endotelio que evolucionaron con recupe- ración espontánea de la función endotelial y mejora del edema, surgieron propuestas de nuevos procedimientos quirúrgicos para tratamiento de las endoteliopatías corneales: transferencia de célu- las endoteliales de la membrana de Descemet (DMET), injertos descentrados y DMEK parcial (hemi-DMEK, quarter-DMEK). DMET consiste en una modificación sen- cilla de la DMEK: en vez de des- plegar el botón y colocarlo en una burbuja de aire, el cirujano ape- nas fija la membrana en alguna extremidad y la deja libre en la cámara anterior. En un estudio prospectivo realizado en pacien- tes con distrofia de Fuchs (n=7) y queratopatía bullosa (n=5), todos los pacientes con distrofia de Fuchs presentaron mejora tras 3-6 meses del procedimien- to, mientras que ningún paciente con queratopatía bullosa presentó mejora. Aún en casos de tras- plantes por DMEK perfectamente

adheridos, suele haber zonas de la membrana de Descemet que no se encuentran cubiertas por el botón. Esto se observa generalmente cuando hay un descentrado del botón, lo que produce un arco de estroma desnudo, o cuan- do la descemetorrexis es mayor que el botón confeccionado, dejando un anillo de estroma desnudo. Tourtas et al. describieron aproxi- madamente 40 casos en los que demostraron que estas áreas de estroma desnudo son repobladas por células endoteliales tras 3-6 me- ses del DMEK. En este mismo estudio, 26 casos de DMEK con áreas de estroma desnudo no presentaron peor edema de córnea que los otros casos de la cohorte. La idea de seccionar un botón de DMEK para tratar uno o más pa- cientes satisface la necesidad de aumentar el número de córneas disponibles para atender la demanda de trasplantes en el mundo. Re- cientemente, el grupo de Melles describió un caso de trasplante para distrofia de Fuchs con apenas un cuarto del botón endotelial. Al igual que en la hemi-DMEK, el edema se resolvió progresivamente del centro para la periferia. En el período de seguimiento de 3 meses, se observó que la densidad de células endoteliales fue de 846 cél/mm2 y la transparencia de la córnea se mantuvo intacta.

Disección programada de la membrana de Descemet sin injerto (DWEK)

Existen pocos estudios sobre la extracción intencional de la membrana de Descemet sin implante de tejido endotelial donante para tratar pacientes con endoteliopatías de la córnea. La mayoría incluye apenas pacientes con distrofia de Fuchs. La lógica por detrás de esta técnica es proceder con la extracción del área central del endotelio y de la membrana de Descemet donde hay mayor acumulación de irregularidades y guttas. De esta manera, se elimina la inhibición de contacto de las células endote- liales y se crea un espacio para la expansión y migración de las células periféricas sanas. Considerando que la superficie posterior de la córnea es un “círculo” de 11 mm y que la densidad endotelial es mayor en la periferia que

en el centro, la extracción de 7-8 mm de la membrana de Descemet y endotelio aún deja- ría más de 50% de las células endoteliales in situ [121-123].

Implante de la membrana de Descemet acelular (DMT)

El grupo de Singapur ha investigado la importancia de la membrana de Descemet en lo que respecta a la adherencia y recuperación de lesiones endoteliales. En un modelo experimental in vitro, Soh et al. realizaron dos lesiones similares en el endotelio de córneas humanas donadas en áreas separadas por una distancia de 3 mm entre ellas. Una lesión consistía en la extracción quirúrgica de la membrana de Descemet, mientras que la otra lesión se resumía apenas a un sutil raspado del endotelio [133]. Este modelo fue importante para determinar la dependencia de la edad como factor predictivo más importante para la recuperación del endotelio después de las lesiones. Soh et al. verificaron inclusive, que la función de los inhibido- res de la Rho-quinasa se restringía a córneas de personas entre los 40-60 años de edad, que no presentaba beneficios en córneas más jó- venes y que era muy poco eficaz en córneas de personas con más de 60 años de edad. Estos resultados fueron ratificados en un modelo de lesión similar en conejos, en el cual lesiones por raspado se recuperaron 5 veces más rápidamente que las lesiones en que hubo ex- tracción de la membrana de Descemet. En una segunda etapa, Bhogal et al. realizaron la ex- tracción de la membrana de Descemet tras un implante acelular de Descemet, con resultados semejantes a los de los conejos que se some- tieron apenas a lesión por raspado. Actual- mente, el grupo también comenzó un estudio clínico con DMT en pacientes con endoteliopa- tía corneal (ClinicalTrials.gov, NCT03275896) y debe presentar resultados pronto.

Terapia celular endotelial corneal

Las células endoteliales corneales humanas (HCEC) no proliferan en condiciones normales

por 3 motivos principales: 1) el alto grado de compactación entre las células promueve un fuerte estado de inhibición de contacto que re- gula positivamente la p27kip1, un inhibidor de la quinasa ciclina-de- pendiente que inhibe el paso de las células para S1 y las mantiene en la fase G1; 2) baja concentración de factores estimuladores de prolifera- ción celular y alta concentración de factores inhibidores de crecimiento, como TGF-beta, en el humor acuo- so; y 3) alta tasa de metabolismo celular que, sumada a la exposición solar crónica, genera producción de radicales libres y consecuente- mente un estado de senescencia inducida por estrés. La terapia ce- lular endotelial corneal, incluida la farmacológica, tiene como principio centrarse en una de estas tres cau- sas de senescencia.

Farmacoterapia y terapia génica aplicada: inhibidor de la Rho-quinasa y nue- vas perspectivas

Okumura et al. probaron la uti- lización del inhibidor de la Rho- quinasa I para mejorar la ad- herencia de las células y la proliferación de las células en- doteliales corneales en monos. Después de 3 días de tratamien- to sin inhibidor de la Rho-qui- nasa I, las células endoteliales sin tratamiento presentaban au- mento citoplasmático y señales de proliferación. Sin embargo, su densidad (ECD) no fue homogé- nea y no presentaban la forma hexagonal típica. Por otro lado, las células endoteliales tratadas presentaban confluencia for- mando una monocapa de células hexagonales pequeñas. Después

de 10 días de tratamiento, las cé- lulas tratadas con Y-27632 tenían áreas de colonias 1.6 mayores (p<0.01) que las células no trata- das. Efecto similar se observó en experimentos in vitro y, después de la instilación en modelo animal de colirio de Y-27632 seis veces al día por una semana. Recien- temente, el mismo grupo publicó los resultados de la inyección de suspensión celular en la cámara anterior de ojos de monos con el objetivo de restaurar la capa de células endoteliales. Células ex- puestas al Y-27632 tuvieron bue- na adherencia tisular en el hues- ped y buena supervivencia tras 3 horas con la cabeza en posición prona. Células no expuestas al Y- 27632 no se adhirieron al estroma posterior del hospedero.

Un estudio subsecuente confirmó parcialmente las informaciones obtenidas con el uso de inhibidores de Rho-quinasa I por el grupo ja- ponés. A pesar de que los patrones de adherencia y migración celular son similares a los que se obtuvie- ron anteriormente, la expresión de marcadores de ciclo celular con Ki- 67 no demostró alteración con el uso de inhibidores de la Rho-qui- nasa. Sin embargo, el mero hecho de contribuir para la integración de las células al tejido huesped hizo que el inhibidor de la Rho-quinasa I empezase a utilizarse ampliamen- te en los experimentos actuales.

A partir de los datos obtenidos de los modelos animales, se realiza- ron estudios clínicos prospecti- vos en humanos para determinar el efecto de los inhibidores de la Rho-quinasa. En 2013, en un es-

tudio con pacientes con distrofia de Fuchs y queratopatía bullosa, se probó la eficacia de colirios de inhibidores de la Rho-quinasa en lesiones de 2 mm inducidas por la criotera- pia transcorneal. Hubo mejora del edema en 6 meses y no hubo diferencias entre los grupos. En 2015, los mismos investigadores estable- cieron un protocolo de tratamiento adaptado para pacientes que perdieron 1/2 a 2/3 del en- dotelio durante la cirugía de cataratas. Estos pacientes no fueron sometidos a crioterapia transcorneal, pero recibieron tratamiento con Rho-quinasa seis veces al día por 6 meses. Los autores observaron que, después de 3 meses, ya era posible notar mejora del edema cor- neal. Sin embargo, el estudio no presentaba datos suficientes como para realizar un aná- lisis cuantitativo. En un estudio más reciente, se propuso el tratamiento con inhibidores de la Rho-quinasa para tratar edema de córnea que no se resolvía hasta 2 meses de haberse realizado la descemetorrexis sin trasplante. El primer intento con Y27632 no surtió efecto, por lo que se la sustituyó por otra formulación conRipasudil,conlacualtodoslospacientes (N=3) obtuvieron córneas transparentes en 14 días.

Otros factores de crecimiento, como el factor de crecimiento de fibroblastos (FGF-2), tam- bién demostraron efecto benéfico en la re- generación del endotelio. Paralelamente, se crearon líneas de investigación que buscan in- hibir la muerte celular endotelial corneal por apoptosis. En 2010, Jurkunas et al. describie- ron el papel del estrés oxidativo en la fisiopa- tología de la distrofia de Fuchs e identificaron al sulforafano como sustancia capaz de redu- cir la tasa de muerte celular por apoptosis en muestras de células de pacientes con esta en- fermedad. También se han estudiado aspectos como la inmortalización de células endoteliales corneales humanas, incluidos los métodos de transfección con oncogenes con SV40, uso de vectores virales, como retrovirus con genes de papilomavirus E6/E7 o Cdk4R24C/CiclinaD1 e, inclusive, la inmortalización espontánea.

Terapia celular endotelial con HCEC

Dos modalidades de terapia celular con HCEC fueron objeto de investigación: la utilización de bioinjertos colonizados y la inyección directa de células endoteliales cultivadas. La primera es- trategia consiste en sembrar células endotelia- les obtenidas por cultivos in vitro en un trans- portador para obtener un injerto similar al tejido corneal derivado de la preparación con DSAEK. En esta modalidad, la técnica quirúrgica es muy parecida a las realizadas con injertos de cadá- veres, y los pasos quirúrgicos son prácticamen- te iguales. La segunda estrategia consiste en inyectar directamente las células en la cámara anterior y en dejar al paciente en postura dor- sal para facilitar la adherencia de las células a la capa posterior de la córnea. La utilización de bioimpresoras 3D asociada a investigaciones en el desarrollo de membranas biomiméticas, tambien se está estudiando.

Implicaciones para el cirujano de ca- taratas: qué hacer

Si se considera el estado actual del tratamiento de endoteliopatías, surge la pregunta sobre cuál sería la conducta ideal en un caso de asociación de endoteliopatía y cataratas. Hay que conside- rar que, de acuerdo con la literatura, la córnea presenta edema clínicamente importante y dis- minución de la transparencia corneal solamente después que el conteo endotelial sea inferior a cerca de 800 células. Se admite, inclusive, que la velocidad de la pérdida de células endote- liales es bastante variable entre pacientes con endoteliopatías. En la decisión terapéutica, la experiencia del cirujano y el acceso a técnicas modernas de trasplante de córnea, terapia ce- lular y farmacoterapia afectarán la decisión.

Generalmente, los pacientes recibi- rán tratamiento por:

1. Facoemulsificación con protección del endotelio. 2.Facoemulsificación con terapia endotelial

asociada, por trasplante, disección de la membrana de Descemet y/o terapia farmacológica asociada.

3.Tratamiento de la endoteliopatía y tras su estabilización, facoe- mulsificación.

Los caminos probables que carecen de estudios definitivos son:

1.Uso de colirio de inhibidores de Rho-quinasa asociado o no a desce- metorrexis parcial en el tratamiento de la distrofia endotelial de Fuchs.

2.Comparación entre queratoplas- tia endotelial con membrana de Descemet (DMEK) e implante de membrana biomimética coloni- zada por endotelio humano en el tratamiento de la queratopatía bu- llosa del pseudofáquico.

3.Terapia celular con inyección de células endoteliales cultivadas en el tratamiento de endotelio- patías corneales.

Los objetivos de esta revisión fueron reexaminar los principios que rigen el tratamiento de endoteliopatías cor- neales en pacientes con y sin catara- ta y presentar los fundamentos para comprender el estado actual de las queratoplastias y terapias celulares asociadas o no a la farmacoterapia. Para el autor, los adelantos alcanza- dos en esta área han sido muy rá- pidos y dificultan la sugerencia de “guidelines” únicos de conducta, principalmente cuando se conside- ra el acceso de los oftalmólogos de distintas partes del mundo a tejidos humanos y laboratorios de apoyo a la terapia celular. El empleo de medi- camentos y su posología ideal aún no se ha determinado.

Referencias

  1. Mergler, S. and U. Pleyer, The human cor- neal endothelium: new insights into electro- physiology and ion channels. Prog Retin Eye Res, 2007. 26(4): p. 359-78.
  2. Morishige, N. and K.H. Sonoda, Bullous ke- ratopathy as a progressive disease: eviden- ce from clinical and laboratory imaging stu- dies. Cornea 2013, Suppl. 32:77-83
  3. Eghrari, A.O., S.A. Riazuddin, and J.D. Gottsch, Fuchs Corneal Dystrophy. Prog Mol Biol Transl Sci, 2015. 134: p. 79-97.
  4. Guell, J.L., et al., Historical Review and Update of Surgical Treatment for Corneal Endothelial Diseases. Ophthalmol Ther, 2014.3(1-2): p. 1-15
  5. Nanavaty, M.A. and A.J. Shortt, Endothe- lial keratoplasty versus penetrating kera- toplasty for Fuchs endothelial dystrophy. Cochrane Database Syst Rev, 2011(7): p. CD008420.
  6. Parekh, M., et al., Concise Review: An Up- date on the Culture of Human Corneal En- dothelial Cells for Transplantation. Stem Cells Transl Med, 2016. 5(2): p. 258-64.
  7. Okumura, N., et al., Rho kinase inhibitor enables cell-based therapy for corneal en- dothelial dysfunction. Sci Rep, 2016. 6: p. 26113.
  8. Dua, H.S., et al., Human corneal anatomy redefined: a novel pre-Descemet’s la- yer (Dua’s layer). Ophthalmology, 2013. 120(9): p. 1778-85.
  9. Gorovoy, M.S., Descemet-stripping auto- mated endothelial keratoplasty. Cornea, 2006. 25(8): p. 886-9.
  10. Terry, M.A., et al., Precut tissue for Descemet’s stripping automated endothe- lial keratoplasty: vision, astigmatism, and endothelial survival. Ophthalmology, 2009. 116(2): p. 248-56.
  11. Stuart, A.J., et al., Descemet’s membra- ne endothelial keratoplasty (DMEK) versus Descemet’s stripping automated endothelial keratoplasty (DSAEK) for corneal endothe- lial failure. Cochrane Database Syst Rev, 2018. 6: p. Cd012097.
  12. Balachandran, C., et al., Spontaneous cor- neal clearance despite graft detachment in descemet membrane endothelial kerato- plasty. Am J Ophthalmol, 2009. 148(2): p. 227-234.e1.
  13. Agarwal, A., et al., Iatrogenic descemetor- hexis as a complication of phacoemulsifica- tion. J Cataract Refract Surg, 2006. 32(5): p. 895-7.

14. Kim, C.Y., et al., Descemet’s membrane de- tachment associated with inadvertent vis- coelastic injection in viscocanalostomy. Yon- sei Med J, 2002. 43(2): p. 279-81.

15. Koenig, S.B., Long-term corneal clarity after spontaneous repair of an iatrogenic desceme- torhexis in a patient with Fuchs dystrophy. Cornea, 2013. 32(6): p. 886-8.

16. Moloney, G., et al., Descemetorhexis Without Grafting for Fuchs Endothelial Dystrophy- Supplementation With Topical Ripasudil. Cor- nea, 2017. 36(6): p. 642-648.

17. Huang, M.J., S. Kane, and D.K. Dhaliwal, Descemetorhexis Without Endothelial Kerato- plasty Versus DMEK for Treatment of Fuchs Endothelial Corneal Dystrophy. Cornea, 2018.

18. Iovieno, A., et al., Descemetorhexis Without Graft Placement for the Treatment of Fuchs Endothelial Dystrophy: Preliminary Results and Review of the Literature. Cornea, 2017. 36(6): p. 637-641.

19. Okumura, N., et al., Enhancement on prima- te corneal endothelial cell survival in vitro by a ROCK inhibitor. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2009. 50(8): p. 3680-7.

20. Koizumi, N., N. Okumura, and S. Kinoshita, Development of new therapeutic modalities for corneal endothelial disease focused on the proliferation of corneal endothelial cells using animal models. Exp Eye Res, 2012. 95(1): p. 60-7.

21. Okumura, N., et al., The new therapeutic concept of using a rho kinase inhibitor for the treatment of corneal endothelial dysfunction. Cornea, 2011. 30 Suppl 1: p. S54-9.

22. Okumura, N., et al., Enhancement of corneal endothelium wound healing by Rho-associa- ted kinase (ROCK) inhibitor eye drops.Br J Ophthalmol, 2011. 95(7): p. 1006-9. Koizu- mi, N., et al., Cultivated corneal endothelial transplantation in a primate: possible future clinical application in corneal endothelial re- generative medicine. Cornea, 2008. 27 Suppl 1: p. S48-55.

23. Koizumi, N., et al., Cultivated corneal en- dothelial cell sheet transplantation in a pri- mate model. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2007. 48(10): p. 4519-26.

24. Kocaba, V., et al., Association of the Gutta- Induced Microenvironment With Corneal Endothelial Cell Behavior and Demise in Fu- chs Endothelial Corneal Dystrophy. JAMA Ophthalmol, 2018.

25. Eghrari, A.O., S.A. Riazuddin, and J.D. Gottsch, Fuchs Corneal Dystrophy. Prog Mol Biol Transl Sci, 2015. 134: p. 79-97.

ArtículosNoticiero Alaccsa-R

La palabra de la editora – vol 34

posted by adminalaccsa 8 agosto, 2019 0 comments

 La palabra de la editora


Dra. María José Cosentino Argentina

Contacto

majose.cosentino@icloud.com

Queridos colegas:

Definitivamente la cirugía de córnea ha cam- biado. No necesitamos irnos muy lejos. Sólo con mirar 10 años para atrás y observar cómo ha cambiado el abordaje de nuestros pacien- tes con cualquier tipo de patología corneal. El Dr. Campos nos acerca un editorial sobre las enfermedades endoteliales y su manejo. ¡Una joya de resumen al respecto!

En relación a ello, el Dr. Ramírez nos acerca tres preguntas imprescindibles articuladas con la distrofia de Fuchs y tenemos también un imperdible foro con destacados integran- tes para discutir sobre cirugía de catarata, Fuchs y DSAEK o DMEK. Los doctores Gue- rrero y Avalos nos presentan su peor caso en el que se realiza facoemulsificación con- vencional con colocación de lente intraocu- lar tórico, ¡que presenta una opacificación al colocarlo!

Por su parte, el Dr. Luis Izquierdo junto a los doctores Diego Altamirano y Mauricio Vélez

nos traen una editorial sobre DMEK y DSAEK, donde abordan una comparación y reseña de las dos técnicas. Muy útil para la práctica diaria.

El Dr. Palomino coordina la presentación y discu- sión de un caso en el que se realizó DSAEK en un niño con queratoglobo y síndrome de Ehlers- Danlos. Un excelente manejo del caso ante una complicación transoperatoria.

Una de las secciones más leídas, los Top Ten, esta vez a cargo del Dr. Orlich, encarando de lle- no las utilidades y potencialidades del OCT. ¡Dig- no de lectura!

El Dr. Batlle asistió a la escuela de medicina en la Universidad de Duke en Carolina del Norte. Se graduó con honores Summa Cum Laude. Aquí lo vemos en una excelente y cálida entrevista a cargo del Dr. Srur.

Nos acercamos a la cirugía de catarata en 3D con la pluma del Dr. Aparicio. Probablemente la cirugía 3D será un camino interesante que nos llevará hacia un futuro sin microscopio… y proba- blemente hasta podamos contar con elementos de la robótica, exámenes transoperatorios, siste- mas de eye tracking, entre otros beneficios. Evi- dentemente, el futuro está cada vez más cerca…

Para compartir con ustedes, siguen nuestras exito- sas Charlas de Café, a cargo de quien les escribe, conversando esta vez con los doctores Barraquer y Campos sobre un tema que exige sinceridad y criterio: las controversias oftalmológicas en la práctica diaria, médicas y administrativas.

Para terminar, nuestra infaltable sección de vi- deocomplicaciones a cargo del Dr. Carron. En esta oportunidad discutiendo el manejo de un paciente de 75 años, sometido a cirugía de cata- rata con técnica extracapsular y lente intraocular subluxado y sutura al iris.

¡Un numero para leer de la primera a la última página, de una vez!

Un abrazo para todos, Dra. María José Cosentino Board Director ALACCSA-R Editora General

Carta Editorial Dr. William De la Peña


Dr. William C. De La Peña

Estados Unidos
Fundador de ALACCSA-R

Presidente de la Mesa Directiva

Director Ejecutivo de Noticiero

Estimados colegas,

En cada nueva edición de Noticiero no- tamos los muchos cambios que suceden en nuestra práctica diaria con el uso de las tecnologías, las comunicaciones, el internet y de la vertiginosa evolución que todos los campos del saber tienen en esta época. Como oftalmólogos y ci- rujanos, nos encontramos envueltos en un mundo que día a día conecta a los seres humanos con mayor inmediatez. Es por esto que la mesa directiva de ALACCSA-R ha decidido incursionar en

las redes sociales, ampliando los canales de comunicación para estar a la vanguar- dia de la revolución digital.

La idea de estos espacios de encuentro digital es mantenernos actualizados, for- talecernos como comunidad, estar conec- tados a través de múltiples plataformas de intercambio social e impulsar nuestro diálogo científico por vías virtuales. Como líderes de opinión en medicina tenemos la responsabilidad de curar el contenido que abunda en la web, muchas veces mal informando a colegas y pacientes, sobre temas que quedan en el aire o que requie- ren de una interpretación correcta. Esta es la oportunidad de aportar nuestro saber ofreciendo espacios confiables y verifica- dos académicamente para que las nuevas generaciones sepan guiarse con el crite- rio científico correcto. También, nos da la posibilidad de innovar con canales de co- municación que cambian el formato, nos refrescan y hacen más agradable el ser/ hacer del oftalmólogo.

Con mucho entusiasmo les invito a que nos sigan en nuestro Facebook @alaccsar https://www.facebook.com/alaccsar/ y en nuestro Instagram @alaccsar https:// www.instagram.com/alaccsar/ ¡Contamos con la participación de todos!

Por último, los insto a que compartan en sus redes sociales cada edición del No- ticiero ALACCSA-R, a que fortalezcan su voz en cada espacio virtual, compartien- do fotos, videos y comentarios para que entre todos nos consolidemos como in- fluenciadores en oftalmología.

¡Disfruten de esta edición!

Cirugía de catarata en paciente con queratocono


Dr. Cecilio Velasco

Preguntas del caso

1. ¿Qué queratometrías to- marían para realizar el cál- culo del poder del LIO y por qué?

Dr. Daniel Elies I. Amat: Si me lo permiten, me gustaría hacer unas consideraciones previas a contestar de forma concisa las preguntas que se nos formulan:

Se trata de una paciente relativamen- te joven, en edad laboral, con nistag- mo, que ha desarrollado una catarata en su ojo único funcional. Me gusta- ría conocer la refracción previa a la catarata, pues siendo miope, me sor- prende la refracción que muestra el Ray Tracey ( -10.00 D), consideran- do unas queratometrías (Ks) dentro de un rango normal y una longitud axial no muy acentuada (muy proba- blemente exista una miopización por la catarata). Y, sobre todo, a la hora de plantear la corrección intraocular, me falta saber si la paciente corregía su defecto refractivo con gafa o con lente de contacto. Me explico: la pa- ciente tiene un astigmatismo irregu- lar importante. Si la paciente utiliza lentes de contacto (LC), su calidad vi- sual será muy superior a la que con- sigamos con una corrección intraocu- lar y/o con unas gafas. Si la paciente pretende mantener esa calidad vi- sual, deberá seguir utilizando LC en el posoperatorio y por tanto NO de- bemos plantear corregir el astigma- tismo con la lente intraocular. Si, por el contrario, siempre ha utilizado ga- fas, podríamos valorarlo, aunque en mi caso, intentaría adaptárselas en el posoperatorio aun cuando nunca las hubiera utilizado.

Como respuesta a la pregunta, se trata de un caso con un astig- matismo irregular importante, con queratometrías “normales”, una amplitud de cámara ante- rior (ACD) muy amplia y un blan- co-blanco (B-B) muy pequeño. Con estos parámetros, el cálcu- lo de la lente intraocular va a ser muy complejo y con un alto ries- go de error refractivo residual. Con todo ello, lo primero es expli- car a la paciente la situación y ha- cer que entienda y asuma su rea- lidad. Yo utilizaría las SIM K en los 2.5 milímetros centrales y la fór- mula de Barrett, porque otras fór- mulas con esas ACD y B-B discor- dantes, según mi experiencia, dan peores resultados refractivos.

Dr. Daniel Badoza: Tomaría en cuenta los valores de las au- to-K, la biometría óptica, y los 3 mm centrales de la topografía cor- neal, dándole prioridad a este últi- mo resultado.

Dr. Gerardo Valvecchia:

Utilizaría todos los equipos a mi disposición. En el centro donde tra- bajo tenemos Pentacam, Lenstar, topografía Plácido-Tomey y OCT Avanti. Utilizaría todos estos equi- pos para comparar las medidas en- tre sí. Daría una especial impor- tancia a tener la información de la cara posterior de la córnea que, en nuestro centro, es medida median- te OCT y/o Pentacam. Es impor- tante destacar que dichos pacien- tes suelen ser usuarios de lentes de contacto, por lo cual se solicita la suspensión de las mismas al me- nos por tres semanas para evitar el efecto warpage que ocasionan.

2. ¿Pondrían un LIO monofocal?

Dr. Daniel Elies I. Amat: Sí, sin duda.

Dr. Daniel Badoza: Recomendaría el implante monofocal, en especial si el paciente es tolerante y recuerda haber tenido muy buena visión con LC gas- permeables, puesto que de esta forma corregirá de la mejor manera posible el astigmatismo irregular residual. En caso de que el paciente esté lo suficien- temente motivado, corregiría la refrac- ción residual con lente tórica Add-on.

Dr. Gerardo Valvecchia: En este caso colocaría una LIO monofocal, no tórica.

3. ¿Usarían un LIO tórico y por qué?

Daniel Elies I. Amat

Dr. Gerardo Valvecchia: No elegiría una LIO tórica, ya que, en este caso, la toma de las imáge- nes se vuelve dificultosa debido al nistagmo que el paciente presen- ta. Por ese motivo, al tener imáge- nes descentradas y un patrón topo- gráfico poco frecuente, el cálculo de la LIO se vuelve un desafío. Los da- tos queratométricos que tomamos en cuenta son en base al poder cor- neal de los 3 mm centrales, los cua- les no son confiables en los estudios de esta paciente.

El queratocono es una patología no inflamatoria degenerativa de la cór- nea que se asocia con astigmatismo asimétrico elevado. Dicha patología suele darse en ojos miopes con lar- go axial elevado. En estos casos se plantea un desafío cuando se debe realizar facoemulsificación, ya que, en muchas ocasiones posteriores a la cirugía, queda un defecto refracti- vo residual.

Si se da prioridad a corregir el com- ponente miópico, quedaría el astig- matismo residual a ser corregido

a Dr. Daniel Elies I. Amat: Siendo – un devoto defensor de las lentes tóri- 3 cas, en este caso NO pondría una lente

  • –  tórica. El eje refractivo y el topográfico
  • –  difieren y los distintos queratómetros (el del biómetro que no se nos facili- ta) y el del Ray Tracing probablemente también difieran. Y como he menciona- do al principio, en el posoperatorio in- tentaría adaptar una LC para mejorar la visión final de la paciente. Se trata de un ojo único, y hay que primar la cali- dad de la visión por encima del defectorefractivo final.

    Dr. Daniel Badoza: Las LIO tóricas no son mi primera opción en casos con queratocono. Las utilizo especialmente cuando el paciente es intolerante a len- tes de contacto en los que la refracción subjetiva es medible (en especial si lle- ga a niveles altos de AVCC y no difieren de la AV con estenopeico), y la tomo- grafía no muestra una gran irregulari- dad en los 3 mm centrales.

con lentes aéreos, lente de con- tacto o evaluar la posibilidad de realizar piggyback. Una vez operada, la corrección del astig- matismo se realiza mediante la refracción subjetiva, con lo cual la queratometría y sus medidas cobran una menor importancia.

4. ¿En qué estudio basa- rían el poder y eje del astigmatismo?

Dr. Daniel Elies I. Amat:

En mi caso, valoraría el Cassini (topógrafo que me muestra me- diciones de cara anterior y pos- terior y, por tanto, nos da un poder corneal total) y lo compa- raría con el K total del IOLMaster 700. Si tengo solo los datos que nos muestran, utilizaría los va- lores de Ray Tracing.

Dr. Daniel Badoza: El poder del astigmatismo generalmente lo tomo de la biometría y la au- to-K, mientras que considero el eje más curvo del tomógrafo.

Dr. Gerardo Valvecchia: Utilizaría to- dos los equipos a mi disposición para tener distintas medidas de queratometría. Hay que tener en cuenta que las medidas quera- tométricas de distintos equipos con distinto índice de refracción no son comparables di- rectamente entre sí. De todas maneras, in- tentaría tener datos de un equipo con cá- mara Scheimpflug, una OCT, un Plácido. Si las queratometrías son similares o distintas, nos pueden ayudar a tomar una mejor de- cisión sobre la lente a implantar y el target refractivo propuesto.

En el caso de un paciente con nistagmo osci- latorio, es recomendable realizar topografía con métodos estáticos, en la que los resul- tados puedan ser confiables y las imágenes estén centradas. La falta de alineamiento puede afectar la exactitud de los mapas to- pográficos, de modo que se pueden produ- cir errores significativos si existe un descen- tramiento del ápex corneal en el momento de realizar la medida.

5. La paciente tiene nistagmo os- cilatorio. ¿Tendría algún consejo para la cirugía?

Dr. Daniel Elies I. Amat: No creo que esto constituya un problema quirúrgico. No tendrá mucho nistagmo por las AVcc que al- canza (2/6 con catarata y una córnea irre- gular) y, con una leve sedación, la amplitud del mismo suele disminuir o incluso desapa- recer. Yo plantearía una anestesia tópica con sedación leve y no asumiría el riesgo de una anestesia locorregional (peri-retrobulbar).

Dr. Daniel Badoza: Si bien he realiza- do en muchas ocasiones la cirugía del nis- tagmo bajo anestesia tópica e intracameral, si el nistagmo dificultase la realización de la capsulorrexis, le daría anestesia subteno- niana. En caso de haber decidido implantar LIO tórica, marcaría el eje horizontal de la córnea en la lámpara de hendidura.

Dr. Gerardo Valvecchia: En mi práctica habitual, realizo solamente anestesia tópica en los nistagmos. Sin embargo, puede ser recomendable rea- lizar anestesia peribulbar en estos ca- sos ya que se necesita la acinesia del globo ocular.

6. ¿Con qué página calcularían el LIO tórico y cuáles quera- tometrías usarían (SIM K del topógrafo, K de autorrefracto- queratómetro, poder refracti- vo corneal) y por qué?

Dr. Daniel Elies I. Amat: Como ya he comentado, usaría el K del topógrafo (K total) y fórmula de Barrett (yo suelo usar Barrett y Haigis, pero en este caso, con las variantes del B-B y la ACD, me fío más de Barrett).

Dr. Daniel Badoza: En caso de im- plantar una lente tórica, la calcularía usando la fórmula Panacea en compa- ración con el cálculo obtenido en el cal- culador del fabricante de la lente. El effective power a 3 mm parece ser la más precisa de las fuentes para obte- ner las K.

Dr. Gerardo Valvecchia: Utilizaría de modo preferencial las queratome- trías de OCT de cara anterior y pos- terior. Dejaría en un segundo lugar el Pentacam, ya que es un estudio más di- námico que el de OCT y, por ende, el nistagmo de la paciente puede arrojar datos poco confiables. Dichas medidas de cara anterior y posterior de la córnea no se pueden usar en cualquier fórmu- la de cálculo, ya que la mayoría de las fórmulas necesitan una medida de que- ratometría, por ejemplo, al estilo SIM K o autoqueratometrías de un interfe- rómetro convencional. En estos casos

Dr. Daniel Badoza.

puntuales, usamos Panacea, que permite cargar los datos topomé- tricos (radios de curvatura ante- rior y posterior) para calcular el lente intraocular. Utilizaría un tar- get levemente miópico (−0.50), dado que en los queratoconos los resultados refractivos posquirúr- gicos suelen tender a la hiperme- tropía por una sobrestimación de la queratometría.

Si colocara una lente tórica, po- dría usar Panacea y también po- dría usar el calculador de Barrett para lentes tóricas. Dicho calcu- lador también permite usar da- tos de queratometría de cara anterior y posterior. El calcula- dor de Barrett, además, permite usar la Median K, que se calcula utilizando distintas medidas que- ratométricas de distintos equipos para crear una única medición de queratometría. Podría ser de uti- lidad en este caso donde eje y poder pueden mostrar variacio- nes según el equipo con que se lo mida.

 

 

Aspecto inflamatorio del queratocono: cambio de paradigmas


Clásicamente el queratocono (KC) se descri- be como una patología que afecta la córnea de manera asimétrica y no inflamatoria.1 Sin embargo, evidencias de la participación de agentes inflamatorios en su etiopatogenia están cambiando ese paradigma inicial.

Estudios moleculares más sofisticados y avances tecnológicos en investigaciones han logrado un cambio de antiguos con- ceptos acerca de la fisiopatofisiología del KC.2-5 Los componentes patofisiológicos de esa dolencia pueden ser clasificados en modificaciones de la composición del es- troma corneal, desequilibrio entre molé- culas proinflamatorias y antiinflamatorias y entre enzimas que causan degeneración de la matriz extracelular y sus inhibidores correspondientes, estrés oxidativo e hiper- sensilidad celular.3-4, 6

La córnea, por ser una estructura avas- cular, no presenta las señales clásicas de inflamación: calor, rubor y edema, lo que dificulta la identificación macroscópica de su aspecto inflamatorio. Pese a que aún no está completamente determinado, existen evidencias de que este componente infla- matorio sea mediado por citocinas y me- taloproteinasas (MMP), generando un po- sible compromiso de la unión de las fibras de colágeno.5

La evaluación de la fisiopatogenia a ni- vel molecular puede ser identificada en la película lagrimal, en la conjuntiva y en la córnea de pacientes con KC. En la pelícu- la lagrimal puede ser evaluada de manera aislada una citocina proinflamatoria y su actividad colagenolítica y/o gelatinolítica o estudiar el desbalance entre subgrupos de citocinas pro y antiinflamatorias.7-9 En la conjuntiva, el enfoque por medio de la citología de impresión e inmunohistoquí- mica puede identificar citocinas de interés.

Este análisis puede ser haber un feedback positivo hecho por densitometría, microscopía confocal o citología exfoliativa, bus- cando especialmente eo- sinófilos. 10,12

El estudio de las citocinas inflamatorias involucra- das en la degradación del estroma corneal presen- teenelKCvamásallá de medir una citocina aislada, pues en la fisio- patología de esa ectasia ocurre también el des- equilibrio en la cantidad de enzimas proteolíticas e inhibidores enzimáticos presentes en la película lagrimal.7-9,11

Los mediadores proin- flamatorios más ais- lados en la lágrima de pacientes con KC son in- terleucina 6 (IL6), fac- tor de necrosis tumoral (TNFα), MMP2 y 9 e in- hibidores de proteasis (TIMPS) que inhiben la acción de degrada- ción de las MMPs.7-9 El desbalance entre ellas caracterizan la activi- dad inflamatoria del KC. Existen varias pu- blicaciones evidencian- do niveles en lagrimas aumentados de interleu- cinas específicas como IL1B, IL4, IL5, IL6, IL8, IL10eIL17ymediado- res inflamatorios como TNFα, pero la mayoría de ellas tienen en co- mún el aumento de IL6 y TNFα en la lágrima de pacientes con KC com- parando a pacientes sin esta patología.7-9,13 Es- tos eventos ocurren si- multáneamente y puede entre ellos. La relación de causalidad entre esos fac- tores todavía es imprecisa, así como cuál antecede al otro y qué eventos son ne- cesarios para el desarrollo y/o evolución del KC.

Atopía, prurito ocular, uso de lentes de contacto, es- trés oxidativo y ojo seco son posibles causas invo- lucradas en el aumento de citocinas inflamatorias la- grimales, dificultando la de- finición de la relación direc- ta con la fisiopatología del KC.13-15 Dificultades meto- dológicas, resultados in- consistentes y transitorios limitan el estudio lagrimal. El pleiotropismo entre las citocinas dificulta el análisis específico debido a su poca sensibilidad y gran varia- bilidad, pero deja clara la participación de agentes in- flamatorios en el KC.

La multifactoriedad, pre- disposición genética y es- trés oxidativo permiten, de forma concomitante o independiente, que alte- raciones ambientales des- pierten un agente infla- matorio en pacientes con KC. La identificación de la fuente secretora de esas citocinas en nivel celular y el análisis longitudinal de esos marcadores puede ayudar a aclarar la relación entre actividad inflamatoria y KC. Dirigir el abordaje y el tratamiento de una ma- nera más específica a nivel celular, puede cambiar el pronóstico visual por me- dio del monitoreo más cer- cano y/o indicación precoz de crosslinking corneal.

Referências

  1. RabinowitzYS.Keratoconus.SurvOphthal- mol. 1998;42(4):297-319.
  2. GalvisV,SherwinT,TelloA,MerayoJ, Barrera R, Acera A. Keratoconus: an inflammatory disorder? Eye (Lond). 2015 Jul;29(7):843-59.
  3. EspandarL,MeyerJ(2010)Keratoconus: overview and update on treatment. Middle East Afr J Ophthalmol 17: 15–20.
  4. TurV,MacGregorC,JayaswalR,O’Brart D, Maycock N. A review of keratoconus: Diagnosis, pathophysiology, and gene- tics. Surv Ophthalmol. 2017 Nov – Dec;62 (6):770-783.
  5. KaramichosD,ZareianR,GuoX,Hutcheon AE, Ruberti JW, et al. (2012) Novel Model for Keratoconus Disease. J Funct Biomater 3: 760–775.
  6. LemaI,DuránJA.Inflammatorymolecules in the tears of patients with keratoconus. Ophthalmology. 2005 Apr;112(4):654-9.
  7. LemaI,SobrinoT,DuranJA,BreaD,Diez Feijoo E (2009).Subclinical KC and inflam- matory molecules from tears. Br J Ophthal- mol 93:820–824 8.
  8. Balasubramanian SA, Mohan S, Pye DC, Willcox Perry (2012) Proteases, proteo- lysis and inflammatory molecules in the tears of people with KC. Acta Ophthalmol 90:e303 e 309.
  9. SorkhabiR,GhorbanihaghjoA,TaheriN, Ahoor MH. Tear film inflammatory mediators in patients with keratoconus.Int Ophthalmol. 2015 Aug;35(4):467-72.
  10. Saghizadeh M, Chwa M, Aoki A, Lin B, Pirouzmanesh A, Brown DJ, Ljubimov AV, Kenny MC (2001) Altered expression of growth factors and cytokines in KC, bullous keratopathy and diabetic human corneas. Exp Eye Res 73:179–189
  11. Pannebaker C, Chandler HL, Nichols JJ. Tear proteomics in keratoconus. Mol Vis 2010;16:1949-57.
  12. Hong JW, Liu JJ, Lee JS, et al. Proinflam- matory chemokine induction in kerato- cytes and inflammatory cell infiltration into the cornea. Invest Ophthalmol Vis Sci 2001;42:2795-2803
  13. Lema I, Duran JA, Ruiz C, et al. Inflamma- tory response to contact lenses in patients with keratoconus compared with myopic subjects. Cornea. 2008;27:758–763.
  14. Gasset, A. R., Houde, W. L. & Garcia- Bengochea, M. Hard contact lens wear as an environmental risk in keratoconus. Am J Ophthalmol. 85, 339–341 (1978).
  15. Fodor M, Kolozsvari BL, Petrovski G, Kettesy BA, Gogolak P, et al. (2013) Effect of contact lens wear on the release of tear mediators in keratoconus. Eye Contact Lens 39: 147–152.
  16. Balasubramanian SA, Pye DC, Willcox MD. Effects of eye rubbing on the levels of protease, protease activity and cytokines in tears: Relevance in keratoconus. Clin Exp Optom 2013;96:214- 218.
  17. Cristina Kenney M, Brown DJ. The cascade hypothesis of keratoconus. Cont Lens Ante- rior Eye. 2003;26:139–146.

 

El arte de calcular lentes intraoculares


Dr. Fernando L. Soler Ferrández

España

En 2019 cumplimos el 70 aniversario de la primera implantación de una lente intraocu- lar (LIO) por parte de Sir Harold Ridley. Inició una época de implantes de potencia fija a la que siguió otra donde se elegía la potencia en función del defecto previo de graduación. Se generó así el primer problema biométrico con la frecuente aparición de la “nine-diopter sur- prise”. Surgieron entonces a finales de la dé- cada de 1960 las primeras fórmulas de cálcu- lo, bien teóricas como Fyodorov, Collebrander, Binkhorst I, etc., basadas todas ellas en el ojo teórico de Gullstrand, o bien de regresión ma- temática como la SRK de 1981 (1), cuya senci- llez nos hace entender la base de la biometría y su fuente principal de errores:

P=A-2.5*ALX-0.9*K

Es decir, la potencia de una lente sale de una constante “A” dada por el fabricante de la len- te en función de la forma, posición, material, etc. a la que se le resta la ALX multiplicada por 2.50 y la K media multiplicada por 0.9. Esto significa que un error de medida de un milímetro en ALX genera un error biométrico de 2.5 D en la lente, mientras que una dioptría de error queratométrico supondrá un error de 0.9 en la potencia de la LIO.

Las fórmulas fueron evolucionando, utilizando cada vez más variables (cinco en Barrett II, siete en Holladay II o Panacea que a las an- teriores suma la cara posterior de la córnea) o bien principios ópticos diferentes como el trazado de rayos (Olsen) o la Inteligencia Ar- tificial (Hill-RBF). Para todas ellas, uno de sus objetivos principales es conocer la potencia de la LIO en función de la ELP, es decir, de la posición estimada de la lente.

Este escenario hace pensar que el dis- poner de fórmulas tan avanzadas por un lado y de aparatos muy exactos en sus medidas biométricas por otro, el proble- ma del cálculo de la LIO estaría resuelto, lo que no se ha logrado. Los modernos estudios comparativos de fórmulas dan como excelentes resultados los que re- fractivamente quedan entre +/-0.50 en un porcentaje del 80 % de las muestras. Es decir que, en términos absolutos, el 20 % quedan con defectos superiores ale- jándose de la emetropía(2).

Si a esto se suma que la cirugía del crista- lino se convierte en una cirugía refractiva en una gran mayoría de casos, significa que damos como buenos cálculos que van a fallar en dos de cada diez ojos operados.

Y con tanta exactitud biométrica y tanta fórmula, ¿por qué se producen esos erro- res? Es cierto que hay cosas que no po- demos controlar como es la contracción capsular y la estabilidad de la lente en la ELP prevista con el consiguiente cam- bio refractivo. Pero también es frecuente perder el sentido clínico de la biometría cuyos datos deben ser coherentes con la historia del paciente. En otras ocasiones no se toman en consideración circunstan- cias como la sequedad ocular que puede producir alteraciones queratométricas que induzcan luego errores de una dioptría o más. Si en el cálculo biométrico nos apo- yamos con imágenes topográficas, será más fácil detectar irregularidades que nos pondrán alerta.

Otras veces no se hace caso a signos que nos deben llamar la atención para elegir la fórmula adecuada. Así, se deben es- tudiar más detenidamente ojos con ALX superiores a 26.00 mm e inferiores a 22.00 mm para seleccionar fórmulas más adecuadas a esos largos axiles. Asimis- mo, valores de K superiores a 47.00 D o inferiores a 40.00 D deben ser valorados cuidadosamente pues nos pueden hablar de córneas irregulares cuyos datos pue- den confundir a las fórmulas que usemos.

Una fuente de errores es des- conocer el grosor del cristalino y su relación con la ACD. Sabe- mos que, cuando el sumatorio de ambos es superior a 8.00 mm, hay que ajustar el cálcu- lo, pues se van a producir hipo- correcciones, mientras que por debajo de 7.30 se pueden indu- cir miopizaciones.

Si recordamos que estamos buscando la emetropía, una cir- cunstancia que se da con cier- ta frecuencia es, al analizar un caso, observar disparidades en- tre los resultados de las fórmu- las. Es el momento de aplicar el sentido clínico y la valoración de detalles para tomar la deci- sión adecuada

Todo esto es lo que nos hace pensar que el cálculo de lentes intraoculares tiene su parte de Arte, del arte médico que guía el criterio clínico en la toma de la decisión final.

¡Ah, se me olvidaba! ¿Y qué pasa con el astigmatismo, la to- ricidad, la cara anterior, la pos- terior, el valor total de la córnea, la relación con la graduación previa, etc.? Pues que subimos un peldaño más en este concep- to artístico, pero esto lo vamos a dejar para otro editorial.

Referencias

  1. Sanders D, Retzlaff J, Kraff M, et al. Com- parison of the accuracy of the Binkhorst, Colenbrander, and SRK implant power prediction formulas. J Am Intraocul Im- plant Soc. 1981;7(4):337-340.
  2. Melles RB, Holladay JT, Chang WJ: Accu- racy of Intraocular Lens Calculation For- mulas. Ophth

 

ArtículosNoticiero Alaccsa-R

La palabra de la editora – vol 33

posted by adminalaccsa 4 junio, 2019 0 comments

 La palabra de la editora


Dra. María José Cosentino Argentina

Contacto

majose.cosentino@icloud.com

Queridos amigos y colegas,

Definitivamente las necesidades de nues- tros pacientes han cambiado: los compu- tadores, los teléfonos inteligentes, varia- dos dispositivos de lectura y diseño… son pacientes que exigen niveles de resulta- dos que nos hace plantear todo un de- safío cada vez que hacemos una cirugía. Este número está completamente dedi- cado a un tema que no podemos soslayar en la práctica cotidiana: ¡los pacientes con queratocono!

El editorial del Dr. Fernando Soler nos acerca a esta situación a través del arte del cálculo de los lentes intraoculares, al igual que el excelente artículo que del Dr. Marcony Santhiago en nuestra editorial de córnea.

En nuestra nueva sección “Mi peor caso”, el Dr. Cecilio Velasco nos presenta un caso de catara- ta con queratocono de una mujer con ambliopía y estrabismo. Excelente para discutir y analizar como caso patrón. Por su parte, el Dr. Eduardo Viteri acompaña la sección desde la córnea con un caso de ectasia pos-LASIK.

Una de las secciones mas leídas, los “Top Ten”, esta vez a cargo del Dr. Dan Reinstein, enumera el diagnóstico temprano del queratocono.

A cargo del Dr. Ángel Pineda, enlazamos nues- tra sección “Tres preguntas imprescindibles” acerca de la cirugía de catarata en pacientes con queratocono. Y a cargo de Dr. Carlos Palo- mino, nos encontramos con las tres preguntas imprescindibles sobre ectasia corneal posterior a cirugía refractiva.

Las controversias sobre la afectación de la bio- mecánica corneal en el LASIK versus en el SMI- LE está brillante y ecuánimemente analizada por el Dr. Joaquín Fernández.

Para compartir con ustedes, siguen nuestras exitosas “Charlas de Café”, a cargo de quien les escribe, conversando con los Dres. Eduar- do Chávez y Arturo Maldonado Bas. ¡Aprovecho este espacio para agradecer profundamente la sinceridad con la que ambos entrevistados se manifestaron en esta charla!

Una entrevista salida, íntima y desestructura- da con la Dra. Elena Barraquer, a cargo del Dr. Noé Rivero.

En fin, vean aquí ustedes un maravilloso compila- do sobre queratocono y sus derivados, con nivel académico y a cargo de plumas extraordinarias.

Dra. María José Cosentino Board Director ALACCSA-R Presidente Ejecutivo Editora General

Carta Editorial Dr. William De la Peña


Dr. William C. De La Peña

Estados Unidos
Fundador de ALACCSA-R

Presidente de la Mesa Directiva

Director Ejecutivo de Noticiero

Estimados colegas,

Me alegra recibir esta nueva edición de Noticiero con excelentes noticias y felicitaciones para toda la familia ALACCSA-R, ¡nuestro XX Congreso Internacional ALACCSA-R Bogotá 2019 fue todo un éxito! Muchas gracias por sus gratos comentarios y su participación. Tuvimos un evento sin precedentes, invitados internacionales de gran nivel académico, temas de vanguardia, asistentes de diversos lugares de la región y más de 280 profesores invitados. Es realmente un orgullo consolidarnos con este evento a la altura de congresos internacionales de gran prestigio.

Continuando con esta temporada de even- tos académicos de inicio de año, este mes de mayo estuvimos presentes en ASCRS San Diego 2019, con la tradicional participación de ALACCSA-R en dicho evento. En esta oportunidad tuvimos tres simpo- sios: el Symposium ALACCSA-R: PHACO TOPGUN con el tema Essential Pearls from the Best International Phaco Instructors; el Symposium ALACCSA-R: Best of ASCRS y el Symposium ALACCSA-R: Management of Complicated Cases in Cataract and Re- fractive Surgery.

Destaco la importancia de trabajar con- juntamente con diversas sociedades her- manas enfocadas en catarata y cirugía refractiva como ASCRS, ESCRS y APACRS, puesto que la fortaleza científica y académica se logra a través del intercambio de visiones, experiencias y resultados. Desde los años 90 hemos fortalecido una camaradería entre sociedades que nos abre puertas de acceso al conocimiento de todas las regiones del mundo en nuestra área de oftalmología. ¡Sigamos aprovechando estos espacios conjuntos!