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Los ojos enfermos de Edgar Degas

Por Omar López Mato
omarlopezmato@gmail.com

«No hay arte menos espontáneo que el mío. Lo que hago es resultado de la reflexión y del estudio de los grandes maestros; de inspiración, espontaneidad, temperamento, no sé nada. Hay que rehacer diez, cien veces, el mismo tema. En el arte nada debe parecer un accidente, ni siquiera el movimiento», Degas.

Edgar Degas nació el 19 de julio de 1834 en el seno de una familia de la alta burguesía. Su padre y abuelo eran banqueros, emparentados con nobles familias del norte de Italia.

Puede ser que su origen no le haya permitido incorporarse a este grupo heterogéneo. Puede ser que su carácter de solterón empedernido le haya impedido compartir sus afectos.

Imagínese, solo por un instante, una mesa de café, el verano parisino y una discusión entre amigos sobre cómo y por qué pintar. Discuten apasionadamente, se pelean, quizás se insulten. Son Édouard Manet, Pierre-Auguste Renoir, Camille Pissarro, Claude Monet, Paul Cézanne, este Émile Zola con un gesto adusto, Guy de Maupassant y también Paul Valéry. No es un sueño.

Por años, ellos y muchos más se reunieron periódicamente, en el Café de la Nouvelle Athènes para opinar, pasarse datos ó simplemente cambiar “impresiones”.

Entre ellos, un joven sin barba, con la elegancia de su condición, siempre listo para la controversia, expectante, a veces explosivo en su discurso. Tajante y altivo. Sumamente inteligente y culto, llegaba a ser hiriente en sus juicios y en su forma de decir. Era Hilaire-Germain-Edgar de Gas, como se escribía originalmente o Degas, como fue conocido por la posteridad.

Degas comenzó a quejarse de sus ojos en 1870, a los 36 años, cuando se incorporó a la Guardia Nacional durante la defensa de París. Ya entonces decía que no podía apuntar su fusil con precisión. El opinaba que las penurias sufridas durante esa campaña fueron la causa de sus males. Sostenía que el frío y el exceso de sol eran los causantes del agravamiento de sus problemas visuales. De allí en más siempre pintó en interiores. Con el tiempo, dejó de salir de su taller. Se basaba en fotografías (que él mismo tomaba) o modelos para completar sus telas.

En 1873 sus hermanos se incorporaron a la empresa textil del tío materno en New Orleans. Fue a visitarlos y conoció a su cuñada, que también era su prima, Estelle Musson de Degas, por la que sentía un profundo afecto. Estelle se estaba quedando ciega. A los 32 años ya no podía manejarse por sus propios medios. “Oftalmía” dijeron los médicos. Término amplio, inespecífico, típica terminología que usamos para esconder nuestra ignorancia. Degas nunca le perdonó a su hermano el haberse divorciado de su prima en estas condiciones.

Degas volvió de Norteamérica impresionado por Estelle y con la secreta convicción de que sus problemas se agravarían con el tiempo “llevándolo al bando de los ciegos”.

No se conservan los archivos de los oftalmólogos que lo trataron. Sus cartas ofrecen claves confusas sobre el origen de su problema. Degas era un hombre de fortuna, no solo por su herencia, sino también por el éxito de ventas de sus cuadros. Así pudo tener un pasar desahogado. Consultó a los más encumbrados profesionales de su época, entre ellos Maurice Perrin (que llegó a ser general del servicio médico del ejército francés) y Edmond Landolt, el fundador de los Archives d’Ophtalmologie y el creador de los optotipos (los signos que se usan en los carteles para tomar la visión) que llevan su nombre. Landolt le prescribió unos anteojos con una ranura en el centro llamados estenopeicos (que aún se conservan), muy en boga en ese momento por las apreciaciones de un destacado oftalmólogo alemán el Dr. Liebreich, como conclusión de sus estudios sobre la pintura de Turner.

Estelle Musson.

Degas intentó utilizar estos lentes pero los encontró muy molestos y poco útiles para su trabajo. Hacia 1870 perdió la visión central del ojo derecho. A partir de entonces su ojo izquierdo fue deteriorándose paulatinamente. Su amigo Maurice Denis comentó que padecía “Coriorretinitis”, un nombre que hoy en día se reserva para las inflamaciones intraoculares de origen infeccioso, pero que en ese entonces abarcaba una gama más amplia de patologías.

De todas maneras, la falta de signos de congestión ocular que se aprecia en sus fotos y retratos nos orienta a pensar que debe de haber sido un problema en la retina, lo que explicaría su fotofobia y su dificultad en distinguir colores. Las aberraciones cromáticas de las afecciones retinales obligan al paciente a usar colores más saturados para diferenciarlos. Así, Degas fue cambiando su paleta hacia colores más intensos, especialmente el rojo. Esto también explicaría que haya preferido el pastel al óleo, más difícil de manejar para quien padece una discromatopía.

El mismo motivo pitado a lo largo de casi veinte años. La delicadeza de los trazos se va perdiendo.

Y convirtiéndolas en pinceladas más gruesas… Los colores claros se van haciendo más intensos.

Y se vuelven al rojo… ¿Cambio de estilo o trastornos visuales?¿Evolución o deterioro?

La pérdida progresiva en la discriminación de los objetos, la queja de deber sortear una mancha central, son propios de afecciones maculares, probablemente una maculopatía congénita, si tomamos en cuenta el antecedente familiar y la edad de comienzo. Esto condujo a una progresiva pérdida en la definición de las líneas, con trazos más groseros e imprecisos. Con los años, confió más en su tacto para discernir las formas y se volcó a la escultura, con excelentes resultados. Confiaba tanto en su percepción táctil que durante una exposición de su bien amado Ingres (del que poseía varios cuadros, en su colección personal), Degas casi ciego pasaba sus manos sobre la pintura diciendo “Yo puedo encontrar algo en estos cuadros que conozco…”

Habitaba un petit hotel, entre cuadros, dibujos, sillas, modelos y caballetes, en un desorden bañado por el polvo, que su tiránica ama de llaves, Zoe, se encargaba de desplazar de un lado al otro con su plumero. Nunca se le conoció pareja, mujer o siquiera una aventura, aunque su vida haya transcurrido en un medio extremadamente liberal. Su amistad con la pintora norteamericana Mary Cassatt fue lo más parecido a un romance platónico. Ella también debió dejar la pintura por problemas visuales.

Edgar Degas y Zoe.

Como todo enfermo crónico, encontró en su enfermedad un beneficio secundario a su afección, una excusa que le permitía escabullirse de situaciones que le resultaban odiosas o particularmente molestas. Cuentan que durante una cena se tocó el espinoso tema del caso Dreyfus, el capitán judío acusado de espionaje, que dividió la sociedad francesa por más de diez años y terminó con el memorable “J’accuse…!” de Zola. Cuando las palabras se volvieron ríspidas, Degas comenzó a quejarse de sus ojos, del dolor en sus ojos, que se acentuó al extremo de que este pintor casi ciego sacase su reloj de bolsillo y exclamase: “Que tarde se ha hecho son las nueve y treinta y cinco…”, y sin más partió sin despedirse, para ir a una casa vacía en la que solo sus bailarinas de colores lo esperaban para soñar.

Murió el 27 de septiembre de 1917.

Lo mejor: Cuando vale la pena volver a dudar


Dra. Sofia Ambrosetto

 

Hay momentos o temporadas en que la literatura que compete al segmento anterior parece repetirse —otra variación sobre el mismo LIO, otra curva de aprendizaje ya conocida— y luego hay ventanas de pocas semanas donde de repente varios grupos, sin coordinarse, sin siquiera conocerse y estando en puntos remotos del planeta empiezan a cuestionar supuestos que ya dábamos por cerrados y verdades absolutas.

La cosecha de este trimestre pertenece a esta segunda categoría. No trae un fármaco milagroso ni una tecnología que reemplace al facoemulsificador, tampoco técnicas o equipos novedosos, pero sí un puñado de trabajos que, leídos juntos, obligan a revisar tres certezas cotidianas: que el explante es la única salida ante la disfotopsia negativa persistente, que la corrección de astigmatismos moderados con lente fáquico tiene un ganador claro, y que un evento adverso infrecuente como la endoftalmitis fúngica postquirúrgica no puede volver a sorprendernos. A eso se suma una revisión técnica que reivindica un abordaje de fijación capsular con más de dos décadas de existencia y que sigue generando tanto adeptos como detractores a partes iguales.

En esta oportunidad seleccioné estos cuatro trabajos por las dos siguientes razones: la primera es que están publicados entre mayo y julio de 2026 en revistas de alto impacto o de indexación consolidada permitiéndonos estar ante una lectura actualizada, y el segundo motivo o razón es que su texto completo es de acceso gratuito, de modo que cada lector pueda confrontar mi lectura y análisis u opinión con la propia antes de sacar conclusiones.

Adentrándonos en el primer texto que proviene de Suiza, Lucena, Goldblum y Tandogan describen, el caso de una mujer de 73 años con disfotopsia negativa persistente tras el implante de un LIO EDOF, remitida para explante a un centro universitario tras seis meses de síntomas invalidantes. En la segunda revisión (centro universitario), los autores hallan algo que el examen inicial pasó por alto: una capsulorrexis pequeña e irregular, de apenas 4,5 a 5,0 mm, que solapaba justamente el borde óptico del lente. La sola ampliación quirúrgica y regularización de la rexis —sin tocar el LIO— resolvió por completo la sombra temporal en el seguimiento a un mes.

Más que el desenlace clínico, el verdadero aporte del caso reside en la propuesta terapéutica: tratar la anatomía capsular como una variable modificable antes de resignarse a la cirugía de recambio. Es un caso único, sin cuantificación objetiva de la severidad ni escalas validadas de resultado (reconocido por los propios autores), razón por la cual es conviene resistirse a la tentación de generalizar. Pero aun así, deberíamos aprovechar este texto como llamado a examinar con lupa la rexis en cada paciente insatisfecho con un LIO premium antes de proponerle una segunda cirugía mayor.

Ahora sí, pasemos al segundo texto: ICL tórico versus ICL más incisión relajante: la aberrometría destapa diferencias que la agudeza visual escondía…

Desde Xiamen, Liu et al. compararon dos maneras de resolver un astigmatismo moderado (1,00-1,75 D) en candidatos a lente de cámara posterior: el ICL tórico (TICL) frente al ICL esférico combinado con incisiones relajantes limbares (LRI). Ambas estrategias son familiares para un cirujano refractivo, pero lo que no suele ser tan frecuente es que estas técnicas se hayan enfrentado midiendo algo más fino que la agudeza visual: las aberraciones corneales de alto orden.

Sin adelantar aquí los números (ustedes lectores podrán revisar la fuente para visualizarlos), el estudio retrospectivo en 46 ojos sugiere que la elección entre ambas técnicas no es cosmética ni de preferencia del cirujano, sino que tiene consecuencias ópticas medibles que probablemente correlacionan con la calidad visual subjetiva a mediano plazo. Nuevamente es de destacar que es un diseño retrospectivo con una muestra modesta (30 pacientes –  46 ojos y sólo seguidos a 3 meses), por lo que el peso de la evidencia todavía es limitado; pero en un terreno donde buena parte de la práctica se apoya en la costumbre más que en el dato, cualquier comparación cuantitativa de aberrometría merece un lugar en la mesa de discusión. En un futuro cercano nuevos estudios podrían ampliar la muestra así como el tiempo de seguimiento y el rango de astigmatismo preoperatorio estudiado y tener números que le den otro peso e impacto a esta comparación.

En su conclusión los autores mencionan que tanto la implantación de ICL combinada con LRI como la de TICL logran una buena eficacia en la corrección del astigmatismo moderado. Siendo el grupo TICL el que mostró una mayor estabilidad del astigmatismo postoperatorio. Por otro lado, el grupo LRI mostró reducciones en varios parámetros de aberraciones corneales comparando con el grupo TICL.

Quizá el verdadero aporte del estudio no sea definir un ganador absoluto, sino recordar que la calidad óptica no siempre queda reflejada en una cartilla de agudeza visual.

Pasemos ahora al tercer artículo: Bag-in-the-lens: una técnica de centrado que se niega a envejecer

Ameli y colaboradores, desde Amberes, realizan una revisión sobre la técnica bag-in-the-lens (BIL), que centra el lente intraocular capturando tanto la cápsula anterior como la posterior mediante una doble capsulorrexis. No es una novedad en sentido estricto —la técnica tiene ya varios lustros—, pero la revisión llega en un momento en que el interés por soluciones robustas de centrado y fijación (impulsado por el auge de los LIO premium donde el descentrado es letal para el resultado refractivo) vuelve a poner el foco sobre alternativas menos convencionales al saco capsular tradicional.

El valor de este trabajo a mi entender está en su honestidad: no es una oda acrítica a la técnica, sino un balance de indicaciones, curva de aprendizaje y complicaciones específicas (fundamentalmente relacionadas con la capsulorrexis posterior). Vale la pena leerlo en paralelo con la pregunta que subyace a los dos casos anteriores: ¿cuánto de nuestros fracasos con LIO premium es óptica de diseño y cuánto es, simplemente, una cápsula mal gobernada?

Por último, pero no por eso menos importante les presento el último artículo el cual nos trae un aviso de seguridad que no debería quedar simplemente en la sección de noticias…

El cuarto texto no es una técnica quirúrgica sino una advertencia epidemiológica que todo cirujano de catarata debería conocer. Torikai et al., desde la Universidad de Kyorin (Japón), documentan un brote de endoftalmitis fúngica por Sarocladium kiliense en seis pacientes operados de catarata en dos clínicas ambulatorias, con presentación clínica atípica (hipopión limitado, opacidades vítreas de predominio anterior) que retrasó el diagnóstico. El origen: azul de tripano preparado de manera extemporánea a partir de un reactivo de grado de laboratorio (es decir, no una formulación oftálmica comercial) contaminado ya desde el vial cerrado del fabricante.

Es, en el fondo, un recordatorio incómodo: la innovación no siempre es un nuevo dispositivo; a veces es simplemente preguntarnos de dónde viene cada insumo que entra a nuestra cámara anterior, sobre todo en contextos donde el uso de tinciones o soluciones de preparación no regulada sigue siendo frecuente. Todos los casos se resolvieron con agudeza visual final aceptable tras vitrectomía y antifúngicos, pero dos ojos requirieron reintervención y uno perdió el lente. Una nota importante: a diferencia de los tres artículos anteriores, este se publicó en JAMA Ophthalmology, y el acceso gratuito al texto completo no está garantizado para todos los lectores —revíselo antes de comprometerse a citar como lectura de acceso abierto en su propia comunicación.

Conclusión:

Ninguno de estos cuatro trabajos cambiará por sí solo la práctica clínica el lunes por la mañana. Pero juntos dibujan una tendencia que vale la pena nombrar: el segmento anterior está volviendo la mirada hacia lo que ya teníamos —la rexis, la cápsula, el insumo de cada día— con herramientas de medición más finas y una tolerancia menor a la complicación silenciosa. Tal vez esa sea la enseñanza más importante y valiosa de este trimestre: la innovación no siempre consiste en incorporar una nueva tecnología. A veces comienza cuando volvemos a mirar con mayor atención aquello que creíamos conocer de memoria.

Ahora si, los dejo con los textos completos para que hagan su propia lectura crítica; la mía es solo la invitación a abrir la puerta.

Foro: Consejos para una Adecuada Selección del Tamaño del ICL


Coordinador: Daniel Badoza

Panelistas: Dr. Juan Carlos Serna – México
Dr. Claudio Orlich – Costa Rica

Las lentes intraoculares fáquicas de cámara posterior de colágeno (EVO Visian ICL) se han impuesto como el método de elección en cirugía refractiva en pacientes miopes con cristalino transparente que no son buenos candidatos para las técnicas corneales, si bien su uso se está ampliando incluso a miopías bajas con córneas normales. El desafío sigue siendo el cálculo del tamaño de ICL a implantar en cada caso. El tamaño es el principal factor que determina el vaulting, que es la separación entre la cara posterior de la lente y la anterior del cristalino. Se ha establecido que el rango ideal del vaulting es 250 a 750 micrones. Si bien el Aquaport redujo la incidencia de cataratas subcapsulares anteriores asociadas a los vaultings bajos, la preocupación sigue estando puesta en los vaultings altos, debido a que suelen provocar alteraciones en la dinámica pupilar, dispersión pigmentaria y eventualmente hipertensión ocular.

¿Cuál de los siguientes métodos prefiere para seleccionar el tamaño de la ICL?

a. Software del fabricante

b. ICL Guru

c. ICLsizing.com

d. Otro

Dr. Claudio Orlich

Respuesta b. ICL Guru

Comentario: Como se menciona en la introducción, nuestra principal preocupación actualmente es evitar un vault excesivamente alto, debido al riesgo de incremento de la presión intraocular, alteraciones en el tamaño y la dinámica pupilar, y, en casos extremos, glaucoma por cierre angular.

Desde que utilizamos ICL Guru, desarrollado por los doctores Zaldívar, no hemos tenido ningún caso con un vault superior a 750 μm. En nuestra experiencia, ICL Guru tiende a ser más conservador en la selección del tamaño de la lente en comparación con STAAR Stella. En nuestros primeros 18 casos, Guru recomendó una lente de menor tamaño que Stella en el 44% de los ojos, el mismo tamaño en el 56%, y en ningún caso sugirió una lente de mayor tamaño. Estos resultados han aumentado nuestra confianza en esta herramienta, particularmente para minimizar el riesgo de un vault excesivo.

Dr. Juan Carlos Serna

Respuesta b. ICL Guru

Comentarios:

Mi respuesta actual es ICL gurú. Aunque para poder agregar el apoyo de la IA con el uso de las mediciones de UBM, se requiere previamente haber calculado el lente con el software del fabricante. Soy un creyente de que la personalización es la clave para el mejor cálculo de ICL, y qué mejor forma de personalizarlo que analizando todas las mediciones claras del segmento anterior con las mediciones del UBM.

En caso de calcular una ICL para piggy-back, ¿qué distancia toma en cuenta como ACD en la fórmula ?

a. Distancia endotelio-LIO

b. Distancia endotelio-surco:

c. Distancia endotelio-procesos ciliares

d. Distancia endotelio-zónula:

Dr. Claudio Orlich

Respuesta

a. Distancia endotelio-LIO

Comentario:

Nuestra experiencia con la ICL como piggyback es limitada debido a su elevado costo; hasta la fecha la hemos utilizado únicamente en cuatro ojos. En todos los casos hemos optado por implantar una lente ligeramente menor que la recomendada tanto por STAAR Stella como por ICL Guru.

Esta estrategia se basa en un concepto similar al observado en los ojos con queratocono. Tanto en estos pacientes como en los casos de piggyback, la cámara anterior suele ser más profunda, y las fórmulas de cálculo incorporan esta variable para estimar el tamaño de la lente. Esto puede conducir a una sobreestimación del diámetro, al asumir que se trata de un ojo de mayor tamaño cuando, en realidad, la profundidad aumentada se debe a la ausencia del cristalino o a la presencia del lente intraocular.
Siempre que sea posible, consideramos más apropiado utilizar la profundidad de cámara anterior previa a la cirugía de catarata. Si esta información no está disponible, preferimos seleccionar una lente ligeramente menor que la sugerida por los algoritmos. En un procedimiento piggyback, un vault relativamente bajo suele tener escasa repercusión clínica, mientras que un vault excesivamente alto puede asociarse a complicaciones potencialmente graves.

Dr. Juan Carlos Serna

Respuesta: b. Distancia endotelio-surco:

Comentario:

En ICL para piggy-back uso la distancia del endotelio a surco. Comprendiendo que muchos ICL estarán posicionados de cuerpo ciliar a cuerpo ciliar, o de surco a surco, considero que el lente tendrá una mayor estabilidad si se realiza el cálculo tomando en cuenta esa medida.

En caso de que la ICL haya quedado por fuera del rango recomendado de vaulting (250-750) micrones, en qué momento decide el recambio de la misma:

a. Inmediatamente

b. Ni bien aparezca catarata subcapsular anterior.

c. Cuando la catarata subcapsular anterior progrese hasta ser visualmente significativa

d. Cuando haya alteraciones de la movilidad pupilar

Dr. Claudio Orlich

Respuesta a. Inmediatamente

Comentario:

Aproximadamente el 1,1% de las ICL requieren explantación debido a problemas relacionados con el vault (1). En nuestra experiencia, todos los recambios han sido consecuencia de un vault excesivamente alto.

Cuando la lente no es tórica y fue implantada en posición horizontal, una alternativa útil consiste en rotar la posición vertical, lo que puede reducir el vault en aproximadamente 400 μm. Además, es importante recordar que el vault puede modificarse durante los primeros días del postoperatorio, por lo que la evaluación debe considerar esta evolución fisiológica.

Utilizamos OCT intraoperatorio de forma rutinaria para valorar el vault al finalizar el procedimiento. Si observamos un vault excesivamente alto, decidimos en ese momento si la rotación de la lente es suficiente o si existe un riesgo inminente de bloqueo angular que justifique retirar la lente y solicitar una de menor tamaño.

Desde la incorporación de ICL Guru a nuestra práctica no hemos tenido que realizar ningún recambio por vault elevado. No obstante, es importante reconocer que, aunque esta herramienta mejora la precisión en la selección del tamaño, al igual que cualquier método predictivo puede presentar resultados inesperados en ojos con anatomías fuera de lo habitual.

Como medida adicional de seguridad, siempre examinamos al paciente en la lámpara de hendidura antes del alta, tras un período prudencial de recuperación. Asimismo, instruimos al paciente para que consulte de inmediato si presenta dolor ocular intenso, cefalea, náuseas o vómitos, ya que estos síntomas pueden indicar un aumento agudo de la presión intraocular con riesgo de bloqueo pupilar y desarrollo de una midriasis fija.

Dr. Juan Carlos Serna

Respuesta: d. Cuando haya alteraciones de la movilidad pupilar

Comentarios:

Al hablar de alteraciones de la movilidad pupilar. Esto estaría relacionado con un hyper vault, que quizá será la principal causa del recambio del lente. Gracias al Aquaport, prácticamente todas las complicaciones relacionadas con un Hypo vault se disminuyeron si no es que se eliminaron.

REFERENCIAS

Russo A, et al. Immediate Sequential Bilateral Implantable Collamer Lens Surgery Is Safe and Effective. J Refract Surg. 2024;40(5)

Artículo Editorial: Cómo hacer más predecible su técnica quirúrgica de queratoplastia laminar profunda



Dr. Luis F. Mejía, MD

www.lfmejia.com

INTRODUCCIÓN

Los injertos de córnea se llevan haciendo regularmente ya durante varias décadas, con resultados progresivamente mejores.

Hace muchas décadas el injerto de elección era la queratoplastia laminar convencional, tallada a 4/5 partes del espesor corneal tal y como lo describió en su momento Paufique, utilizando diferentes instrumentos diseñados para tal fin en ese entonces tales como las espátulas piriformes, entre otros.  Esta técnica era segura, permitía remover patologías estromales importantes, pero por irregularidades en la interfase la agudeza visual final obtenida difícilmente era mejor de 20/40.

Consecuentemente en las décadas siguientes -gracias en gran parte al desarrollo del microscopio operatorio y mejores suturas e instrumental de microcirugía propiamente- se generalizó la realización de la queratoplastia penetrante, la cual evolucionó como una técnica rápida y segura que proveía agudezas visuales mejores, pero con algunos inconvenientes inherentes a su implementación: rechazos del injerto (1,2,3), glaucoma (4) por el uso de esteroides y el riesgo perenne de ruptura corneal ante un trauma moderado/severo.

Por estas razones, a principios del presente siglo se empezó a implementar una nueva técnica quirúrgica que reúne lo mejor de las dos anteriores y evita gran parte de sus efectos secundarios indeseados: la queratoplastia laminar profunda (DALK, por sus siglas en inglés).   Con esta técnica, en la cual se deja únicamente la Descemet y endotelio del receptor, se logran agudezas visuales de 20/20 muy frecuentemente, la incidencia de glaucoma es mínima pues el uso de esteroides fuertes raramente es mayor de 8  semanas, el riesgo de rechazo corneal (1,2, 3) disminuye de un 15% a un 3% y nunca es irreversible pues no compromete el endotelio sino el estroma lo cual es fácilmente controlable, y el riesgo de ruptura traumática es remoto pues la integridad de la Descemet del receptor mantiene considerablemente la estabilidad estructural del ojo.

Entonces, ¿por qué no todo el mundo la hace?  La razón es la dificultad quirúrgica.  Es una cirugía que exige un gran volumen quirúrgico y una técnica muy depurada.  La técnica que voy a presentar NO es de mi autoría (5), pero adoptarla disminuyó mi incidencia de perforación de un 40% a un 7%.

TECNICA QUIRÚRGICA

El razonamiento básico de esta técnica es evitar trabajar sobre las 500 micras de estroma para buscar el plano pre-descemético, y en cambio trabajar en un plano más sutil (100 micras aproximadamente) lo cual modula todos los movimientos quirúrgicos y aumenta la precisión de los mismos.

Estos son los pasos de la cirugía:

Trepanación con un trépano de H Barron al 80% de la paquimetría mínima en la zona de trepanación, teniendo en cuenta que cada cuarto de vuelta avanza aproximadamente 60 micras (Fig 1)

Se inyecta aprox 0.5 cc de aire con una aguja 31 y el bisel hacia abajo en el estroma central paracentral, buscando “esponjar” todo ese estroma superior a la trepanación, el cual queda lleno de burbujas (Fig 2)

se reseca el estroma superior rápidamente con un cuchillete tipo crescent, sin importar mucho si queda regular o no.  La única finalidad de esto es dejar expuesto el estroma residual subyacente para seguir trabajando en el mismo con mayor detalle (Fig 3)

Se inyecta una burbuja de aire pequeña en la cámara anterior.  Su finalidad es constatar la integridad de la Descemet durante todo el procedimiento (Fig 4)

Se hace una incisión vertical de espesor parcial en el estroma residual en la periferia, ayudado por la presencia de microburbujas de aire, hasta observar el reflejo oscuro y uniforme (sin aire) del iris (Fig 5)

 

Se introduce una cánula roma delgada con aire, avanzando mediante movimientos oscilatorios unos 3 mm hacia el eje visual y se inyecta aire por segunda vez, logrando una gran burbuja y la separación del complejo Descemet-endotelio (Fig 6)

Se incide de manera amplia el techo de la gran burbuja, y por dicha incisión se inyecta viscoelástico (Fig 7)

Se reseca el estroma residual que ya está separado del complejo Desemet-endotelio por el viscoelástico, teniendo cuidado de mantener los bordes de resección corneales periféricos estrictamente verticales para disminuir el riesgo post-operatorio de revascularización de la entrecara (Fig 8)

Se prepara el donante con igual diámetro que el receptor, retirándole completamente el complejo Descemet-endotelio y dejándolo aparte.  Se puede usar para un DMEK si las normas del país lo permiten (Fig 9)

Se lava profusamente la superficie expuesta de la Descemet del receptor, y se coloca y sutura el donante con 12 puntos radiales interrumpidos de nylon 10-0, enterrando los nudos en el receptor (Fig 10)

Edvard Munch y sus aves interiores

Por Omar López Mato
omarlopezmato@gmail.com

Pocos pintores han plasmado con tanta fuerza la angustia existencial como Edvard Munch (1863–1944). Menos aún han dejado en su obra un sello tan evidente de su padecimiento psíquico.

Nacido el 12 de diciembre de 1863, hijo de un médico estricto y formal, Munch fue marcado desde joven por la tragedia familiar: su madre y una de sus hermanas murieron de tuberculosis, y otra hermana terminó sus días en un hospicio.

En 1930, cuando ya era una figura consagrada del arte noruego —amigo del dramaturgo August Strindberg (quien también fue pintor y terminó internado en un hospital psiquiátrico) y de Henrik Ibsen—, Munch sufrió una brusca aparición de manchas negras que obstruían la visión de su ojo derecho.

Aparentemente, ya tenía disminuida la visión en el ojo izquierdo, probablemente por un golpe recibido en su juventud. Consultó al doctor Christian Raeder (conocido por haber descripto una rara forma de neuralgia del trigémino), quien diagnosticó una hemorragia vítrea causada por hipertensión arterial. Sin embargo, cabe pensar en otras posibilidades: quizás un colapso vítreo con desgarro —no evolucionado a desprendimiento—, difícil de diagnosticar en aquella época, o una vasculitis por hipersensibilidad al bacilo de la tuberculosis, conocida como enfermedad de Eales. Considerando sus antecedentes personales y familiares, esta última hipótesis no sería descabellada.

Años después, algo similar ocurrió en su ojo izquierdo, aunque como ya veía poco con él, no le causó tanta angustia. Se recuperó en poco tiempo.

Raeder le aconsejó lo mismo que recomendaríamos hoy: reposo. Sea cual fuere la causa, la visualización persistente del coágulo se volvió una obsesión para Munch, quien lo retrató repetidamente con lujo de detalles. Tal vez para facilitar un diagnóstico. Tal vez solo para calmar sus obsesiones.

Fotógrafo aficionado y observador agudo, Munch detectaba cómo la luz afectaba el ángulo y apariencia de la mancha. El obligado reposo le permitió estudiarla con precisión. Con el tiempo, la forma se aclaró y adquirió aspecto de anillo: el artista lo identificó con un pájaro. Posiblemente, se tratara del anillo de Weiss, una condensación vítrea en la inserción del vítreo sobre el nervio óptico.

Como era de esperar, el “pájaro” levantó vuelo. El coágulo, al descender en el interior del ojo, fue saliendo del eje visual; pero la imagen, invertida, se desplazaba hacia arriba en su campo visual. Así, sus pinturas reflejaban ese fenómeno. Finalmente, el ave desapareció de su visión… y de su obra.

Durante todo ese proceso, Munch produjo una serie de dibujos y acuarelas que retrataban esa forma aérea, entóptica, visible solo para él, pero convertida en símbolo universal de su padecer interior.

“El arte creador y la experiencia real son una misma cosa”, dijo Mahler. “Pero siempre queda un poco de misterio, incluso para el creador”.

Y eso es justamente la pintura: una realidad que solo el artista ve… y trata de compartir con los demás.

Ansiedad (1894). – La muerte de Marat (1907).

Lo mejor: ¿Quiénes son hoy los arquitectos de la superficie ocular? Hablemos de Nanotecnología y Péptidos Sintéticos Del Reemplazo a la Regeneración


Dra. Sofia Ambrosetto

 

Durante décadas, el tratamiento del ojo seco y la queratopatía neurotrófica se limitó a la suplementación de volumen o la supresión inflamatoria inespecífica. Sin embargo, la literatura científica de este último trimestre de 2026 marca un punto de inflexión: la consolidación de la biología sintética. Ya no buscamos imitar la lágrima, sino reprogramar la respuesta biológica del epitelio y el plexo nervioso subbasal.

Adentrémonos en algunas publicaciones y temas de interés completamente disruptivos en relación con la enseñanza tradicional para analizar qué nos presentan los papers de este último trimestre.

Uno de los trabajos más prometedores fue publicado en la revista Cornea en marzo del corriente año y profundiza en una molécula llamada Lacripep. Este trimestre, reportes de seguimiento de TearSolutions han validado al Lacripep como el primer péptido sintético de 19 aminoácidos capaz de restaurar la unidad funcional lagrimal de forma integral. Pero… ¿cuál es el mecanismo técnico que utiliza este péptido?

A diferencia de los secretagogos tradicionales, el Lacripep es un fragmento de la proteína humana lacritina. Esta actúa como un agonista selectivo que se une a los proteoglicanos de heparán sulfato transmembrana Syndecan-1 en las células epiteliales de la córnea. Esta unión activa vías de señalización intracelular que promueven la proliferación y migración celular (efecto mitogénico).

Otra observación relevante es su interacción con lípidos específicos (como los OAHFA en el meibum), lo que previene el colapso de la película lagrimal y reduce la tensión superficial, logrando una estabilización real de la lágrima. Además, diversos estudios sugieren que ayuda a regenerar los nervios sensoriales de la córnea y restablece las conexiones nervio-epitelio, cruciales para el arco reflejo del lagrimeo, generando un potente efecto neurotrófico.

Si bien el desarrollo del Lacripep tiene sus raíces en el descubrimiento de la lacritina en 2001, ha llevado 25 años alcanzar su estado actual en Fase 2-3 (según el estudio) de ensayos clínicos. Se están explorando aplicaciones para Ojo Seco por Síndrome de Sjögren Primario (fase 3), Queratopatía Neurotrófica (fase 2-3) y Cicatrización Post-PRK (fase 2).

En cuanto a los protocolos de 2026, se ha testeado un régimen de tres veces al día durante 4 semanas. Los resultados muestran una reducción de la tinción corneal inferior en tan solo 14 días, superando la latencia de 3 a 6 meses de los inmunomoduladores clásicos. Para la Queratopatía Neurotrófica, se estudia a una concentración de 4 μM durante 8 semanas, mientras que en la recuperación post-PRK se investiga como coadyuvante para acelerar la cicatrización tras la ablación superficial, iniciando el tratamiento inmediatamente después de la cirugía junto al lente de contacto terapéutico.

Esta molécula aún no se ha probado formalmente en conjunto con la ciclosporina; no obstante, al poseer mecanismos de acción diametralmente opuestos pero potencialmente complementarios, es lógico esperar que en las fases 3 y 4 se evalúe su uso combinado. Mientras la ciclosporina —como inmunomodulador— se enfoca en detener el daño y controlar la inflamación basal, el Lacripep actuaría como un agonista homeostático centrado en la reparación y secreción activa.

Esta transición de la inmunomodulación pasiva hacia la restauración molecular activa abre un nuevo escenario competitivo. ¿Qué marcas empiezan a posicionarse como la punta de lanza en este mercado emergente?

A la fecha, Lacripep™ (TearSolutions) lidera el segmento para pacientes con Síndrome de Sjögren primario y defectos epiteliales persistentes. Sin embargo, el verdadero cambio de paradigma vendrá de la mano de los Péptidos Tróficos y Nanocargadores (Drug Delivery).

La gran limitación histórica de los factores de crecimiento (como el NGF o cenegermin) ha sido su vida media ultracorta. La novedad presentada este trimestre en revistas como Frontiers in Medicine (abril 2026) es el uso de micelas poliméricas sensibles al entorno. Estas nanopartículas encapsulan péptidos tróficos (análogos de la sustancia P y NGF), adhiriéndose a la mucina corneal para liberar el fármaco de forma sostenida mediante cambios en el pH o la osmolaridad lagrimal.

Este avance elimina el extenuante protocolo de 6 gotas diarias del tratamiento con Oxervate (el cual requiere cadena de frío y un costo altísimo). La nanomedicina actual permite que el péptido permanezca en la biofase el tiempo suficiente para inducir la regeneración de los axones nerviosos, recuperando la sensibilidad corneal de forma más eficiente que con el suero autólogo, tal como han demostrado los estudios comparativos recientes de microscopía confocal (García-López & Chen, 2026). Al ser mucoadhesivo, el fármaco no se “lava” con el parpadeo, garantizando una exposición constante las 24 horas.

Conclusión

La disrupción que hoy analizamos en revistas como IOVS y Cornea radica en la ingeniería de nanoportadores. El paso de proteínas completas (como el cenegermin) hacia péptidos sintéticos encapsulados en micelas de “liberación de orden cero” representa el fin de la dependencia del cumplimiento heroico del paciente.

Al simplificar la posología a una única instilación diaria y eliminar la necesidad de fermentadores biológicos complejos para su producción, no solo estamos ante un tratamiento más confortable y eficaz, sino ante el inminente desplome de los costos de acceso. Estamos, finalmente, ante una oftalmología donde la salud corneal ya no depende de la disciplina del paciente, sino de una arquitectura molecular diseñada para regenerar con precisión y autonomía.

Bibliografía

Asrani, A. C., & Laurie, G. W. (2026). Topical Lacripep™: Results of the Phase 3 Trial in Primary Sjögren’s Syndrome Ocular Surface Disease. Cornea, 45(3), 312-325.

Frontiers in Medicine. (2026). Nanoparticle-based drug delivery systems for the treatment of persistent corneal epithelial defects: A 2026 update. Frontiers in Medicine, 13, Article 105678.

García-López, M., & Chen, Y. (2026). Advancements in Neurotrophic Keratopathy: From Recombinant Proteins to Bioactive Peptide Micelles. The Ocular Surface, 34(2), 88-102.

Investigative Ophthalmology & Visual Science (IOVS). (2026). Synthetic trophic peptides vs. Autologous serum: Comparative analysis of corneal nerve density recovery via In Vivo Confocal Microscopy. IOVS, 67(6), 114-128.

Wong, T. A. (2026). What’s new in 2025-2026: Ophthalmic drugs and drug delivery systems. Optometry Times, 21(1).

Foro: Avances en el Manejo de la Catarata Pediátrica


Coordinador: Dra. Bruna Ventura – Brasil

Panelistas:

Dr. José Ángel Cristóbal – España

La catarata pediátrica es una de las principales causas de ceguera y baja visión en niños en todo el mundo. Su diagnóstico y tratamiento precoz pueden cambiar esta realidad. Exceptuando algunos casos como los con opacidades cristalinianas puntiformes, las demás en general tienen como tratamiento la cirugía. El manejo post-quirúrgico adecuado, controlando eficazmente la inflamación intraocular, es esencial para un buen resultado anatómico. Asociado a eso, el tratamiento clínico de la ambliopía, con gafas, oclusión y estimulación visual, son muy importantes para alcanzar un buen resultado visual. (Ver figura 1)

Figura 1. Catarata congénita.

Preguntas tipo selección múltiple.

A partir de qué edad tienes implantado lente intraocular en la cirugía de catarata pediátrica:

a. alrededor de 10-12 semanas

b. alrededor de 6 meses

c. > 1 año

d. > 2 años

Comentarios: Lo habitual es implantar a partir de los dos años, pero hay excepciones si se ha podido realizar un estudio preoperatorio completo. Muy importante valorar diferentes factores: cataratas unilaterales o bilaterales, posibilidad de tratamiento con lentes de contacto, familia implicada en el postoperatorio, etc.

Cuando dejas un niño afáquico, ¿cómo conduces la afaquia?

a. lentes de contacto

b. gafas para afaquia

Comentarios: La opción de lentes de contacto, no es sencillo puesto que es un tratamiento económicamente caro que requiere control constante y no todas las familias pueden acceder a él. En nuestra práctica, el hospital o nuestra clínica, se hace cargo de los costes del postoperatorio. Es cierto, que en ocasiones, es necesario utilizar gafas, cosa que nos preocupa menos en las cataratas bilaterales.

¿Cómo modular la inflamación ocular generada por la cirugía? En los comentarios, por favor especifique la(s) medicación(es) y dosaje/frecuencia de uso.

a. Solamente corticoide tópico

b. Corticoide tópico + subconjuntival

c. Corticoide tópico + subconjuntival + intracameral

d. Corticoide tópico + subconjuntival + intracameral + AINE tópico

e. Antibiótico intracameral y tópico + Corticoide + Aine tópico

Comentarios: Me he permitido añadir una opción más a las respuestas aportadas que es la que nosotros utilizamos de forma rutinaria. Además, son los pediatras los que los primeros días determinan el corticoide y la dosis a utilizar por vía general. Este tratamiento que llevamos utilizando desde hace muchos años, nos ha dado un rendimiento excelente en cuanto a la inflamación postoperatoria con un porcentaje pequeño de problemas inflamatorios, generalmente debidos a la mala administración del tratamiento tópico por parte de la familia. Nos gusta valorar la posibilidad de hacer gimnasia pupilar los primeros días en consultas.

Artículo Editorial: Técnicas para la optimización de la superficie ocular



Dra. Karin Arellano Caro

Resumen: La superficie ocular funciona como una unidad cuya integridad es fundamental para la función visual y la protección ocular. Su alteración puede deberse a diversas patologías que pueden generar desde síntomas leves hasta un daño estructural severo.

En los últimos años el manejo ha evolucionado hacia un enfoque integral que combina lubricación, inmunomodulación y terapias regenerativas con hemoderivados y el uso de tejidos biológicos como la membrana amniótica. Este artículo revisa las principales estrategias terapéuticas disponibles proponiendo un enfoque escalonado basado en fisiopatología, severidad y respuesta terapéutica que no solo busca aliviar síntomas sino también la restauración funcional y estructural de la superficie ocular.

La córnea, la conjuntiva, el limbo y la película lagrimal funcionan como una unidad integrada que puede alterarse por diversas causas que pueden ser inflamatorias, inmunológicas, traumáticas o iatrogénicas.

El manejo actual se basa en un tratamiento personalizado y escalonado que combina terapias que buscan aliviar síntomas con terapias biológicas y regenerativas que complementan los tratamientos convencionales y así restaurar la homeostasis tisular y modular el microambiente inflamatorio de la superficie ocular.

En la práctica muchas veces nos falta integrar las terapias que tenemos disponibles y sobre todo personalizar cada caso, así como completar un tratamiento integral ya que muchas de estas patologías de la superficie ocular están relacionadas a patologías sistémicas Debemos también tener en cuenta la función palpebral y el funcionamiento de las glándulas de meibomio para buen resguardo de la película lagrimal y así evitar lesiones corneales y si vamos a someter a un ojo a cirugía ocular debemos siempre primero optimizar la superficie ocular, más aún si nuestro paciente ya tiene patología de superficie ocular puesto que en estos casos se exacerba aún más en el post operatorio. (1) (Ver figura 1)

Figura 1. Optimización de la Superficie Ocular

Lubricación: base terapéutica

Los lubricantes oculares constituyen la primera línea de tratamiento de la superficie ocular. Buscan mejorar la estabilidad de la película lagrimal y así aliviar los síntomas de los pacientes. La elección del lubricante dependerá del tipo de ojo seco y de su severidad. No existe un mejor lubricante. Debemos personalizar nuestro tratamiento teniendo en cuenta la molécula, la concentración, si contiene preservantes o no y si los tiene que efectos trae sobre la superficie ocular, el pH de la formulación y hasta la presentación comercial del lubricante. La persistencia de síntomas a pesar de una lubricación adecuada debe interpretarse como que podría haber factor asociado que nos falte corregir y aquí cobra importancia los estilos de vida que se mencionan en el TFOS III así como saber qué factores exacerban el daño en la superficie ocular y podemos mejorar además de reconocer el componente inflamatorio que también es importante tratar para cortar el círculo vicioso.(2)

Figura 2. PRGF en sus diferentes presentaciones. PRGF: Plasma rico en factores de crecimiento. PRP: Plasma rico en plaquetas

Inmunomodulación: Control del componente inflamatorio

La inflamación crónica es un eje clave en muchas enfermedades de la superficie ocular, en donde la inmunomodulación es primordial para romper el ciclo inflamatorio y favorecer la regeneración tisular.  La ciclosporina A y el tacrolimus son los principales agentes utilizados, los cuales actúan sobre los linfocitos T reduciendo la liberación de citocinas proinflamatorias. (3) Los corticoides tópicos son útiles en las fases agudas debiendo ser utilizados con cautela por sus efectos secundarios. Nuevas terapias frente a moléculas proinflamatorias representan prometedores manejos futuros de la inflamación ocular.

Hemoderivados: Enfoque regenerativo

Los hemoderivados han transformado el tratamiento de la superficie ocular al aportar elementos similares a la lágrima natural, tales como factores de crecimiento, vitaminas e inmunoglobulinas que favorecen la proliferación y diferenciación celular. (4) El Suero autólogo es el más utilizado como colirio y como alternativa el suero alogénico de origen de cordón umbilical o de un donante ABO compatible cuando no es posible el autólogo. El plasma rico en plaquetas (PRP) y el plasma rico en factores de crecimiento (PRGF) con concentraciones elevadas de mediadores regenerativos en sus diferentes presentaciones de colirio, coágulo y membrana (5) como alternativa de uso para tratamientos de regeneración de la superficie ocular como tratamiento médico en forma de colirio y quirúrgico como coágulo y membrana según sea el caso.

Figura 3. Procesamiento de Membrana Amniótica Criopreservada

Membrana Amniótica: Soporte Biológico

La membrana amniótica posee propiedades antinflamatorias, antiangiogénicas y promotoras de la epitelización. Su uso es fundamental en la reconstrucción de la superficie ocular. Puede usarse como injerto o como parche. (6) Útil en defectos epiteliales persistentes, úlceras corneales, quemaduras químicas y enfermedades inflamatorias severas. Utilizamos en nuestro caso la membrana amniótica criopreservada que nosotros mismos procesamos.(7)

Otros tejidos y estrategias quirúrgicas

En algunos casos es necesario recurrir a técnicas quirúrgicas reconstructivas. El trasplante de células madres limbares, especialmente con la técnica SLET ha revolucionado el manejo de la insuficiencia limbar al permitiéndola regeneración corneal. El uso de tejidos biológicos oculares como injertos tectónicos corneales y esclerales o de tejidos no oculares como el cordón umbilical (8) o la fascia lata (9) en defectos más extensos ayuda a la conservación del globo ocular.

Figura 4. Tejidos Biológicos. A. Injerto de Fascia Lata B. Injerto de Membrana PRGF C. Injerto de Cordón Umbilical

Conclusión

La optimización de la superficie ocular requiere un enfoque integral, dinámico y personalizado. Desde medidas generales como lubricación hasta terapias avanzadas como hemoderivados y la reconstrucción quirúrgica dependiendo del caso y la severidad del cuadro clínico. La integración de estas herramientas nos permite aliviar síntomas restaurando la superficie ocular y mejorando la calidad de vida de los pacientes. El manejo de la superficie ocular cada vez se orienta más hacia la medicina regenerativa y la modulación del entorno inmunológico buscando más efectivos sostenibles con el tiempo.

Referencias

Barry Schechter, Francis Mah. Optimization of the ocular Surface through treatment of Ocular Surface disease before ophthalmic Surgery: A navarrative review. Ophtalmol Ther; 2022 Jun; 11(3):1001-1015

Lyndon Jones, Jennifer P. Craig, María Markoulli. TFOS Collaborator Group. TFPS DEWS III: Management and therapy. Am Journal Opth 2025;Vol 297, P289-386

Ngozi C Chidi-Egboka, Chameen Samarawickrama, Fiona Stapleton. Evidence and consensus based practical recommendations for use of topical ciclosporin totreat ocular Surface disease in Australian clinical practice.

Ehrenfest DS, Rasmusson Ly, Albrektsson T. Classification of platelet concentrates:from pure platelet-rich plasma to leucocyte and plateletrich fibrin. Biotechnol.2009.27:158-17

Alió Jorge L, Rodríguez Alejandra, Wrobel Dudzinska Dominika. Current Opinion in Opthal 26(4):p.325-332,July 2015

Alió Jorge L, Abad Martha, Scorsetti Daniel. Preparation, indications and results of human amniotic membrane transplantation for ocular suface disorders. Expert Rev med devices 2005. Mar,2(2):153-60.

Abdelghany Ahmed, El Bahrawy Mohamend  and Alio Jorge L. Combined paltelet plasma and amniotic membrane in the treatment of perforated corneak ulcers. Eur Journal Ophthal. Vol 32, Issue 4

Bistour Anna, Mrejen David , Breyton Louis; Bourges Jean Louis. Use of freeze dried umbiclical cord amniotic membrane as a corneal. Am Journal Ophtha 2025l 40102477

Arellano C, Karin, Chavez Luz, Palacios Carla, Arenas Archila E. Autologous fascia lata grafting in scleromalacia perforans

La marea de los tiempos XX


Por Omar López Mato
omarlopezmato@gmail.com

Otro gran problema era la presión impositiva ejercida por las monarquías, que cada año necesitaban más recursos para mantener a reyes, príncipes y demás parásitos reales, además de enormes ejércitos que utilizaban durante las guerras sucesorias en las que periódicamente solían enfrascarse para incorporar más tierras a sus reinos que, a su vez, aportarían más impuestos. La presión fiscal fue creciendo a la vez que lo hacía el descontento popular.

Fue este un largo proceso, con avances y retrocesos, que creó una corriente estética a mediados del siglo XVIII, cuando el descontento se transformó en reclamo. De hecho, una nueva forma de expresión artística se debe a la crisis financiera desatada durante la Guerra de los Siete Años (conflictos internacionales desarrollados entre 1756 y 1763, para establecer el control sobre Silesia y por la supremacía colonial en América del Norte e India), la Silhouette (la silueta).

El perfil recortado de las personas y objetos llevaba el nombre del ministro de finanzas francés llamado Étienne de Silhouette (1709-1767), quien aplicó fuertes impuestos para sostener el gasto bélico. La presión impositiva obligaba a disminuir los costos de producción y la calidad de los productos, de allí que en francés la palabra se convirtió en sinónimo de escasa calidad y, por extensión, de escasez de peso: nadie podía ingerir la misma calidad y cantidad de alimentos como antes de la crisis financiera dada la voracidad del Estado.

Los cultores más célebres de estas imágenes en silueta fueron August Edouart (1789-1861), en Francia, y John Miers (1756-1821), en Londres.

Uno de los problemas de este esquema socioeconómico era que los impuestos que mantenían a los ejércitos no eran abonados ni por los aristócratas ni por la Iglesia, sino por el pueblo y la burguesía (o como le decían los franceses, más elípticamente, el “Tercer Estado”).

La nobleza, convencida de que su estructura oligopólica duraría mucho tiempo, se sentó a disfrutar de este nuevo período de bienestar. Hasta la turgencia de las carnes y el sobrepeso de las mujeres de Rubens dan a entender que si bien había pobreza no existía la miseria que llevaba a una muerte por inanición o a la rebelión del campesinado. Mientras que se contase con ejércitos bien pagos, la aristocracia podía mantener sus prerrogativas y en caso de acabarse… “vendría el diluvio”, como sostenía Luis XV.

Las miserias de Silhouette no fueron eternas.

A los períodos de escasez le sucedieron momentos de bienestar, cambios que se alternan en una ciclotimia propia de la naturaleza humana. A fines del siglo XVIII, la sociedad se concentró en las indulgencias que aparejaba el nuevo bienestar marcado por el progreso. Este fenómeno se adivina en una serie de obras de artistas que reflejaron esta deliciosa joie de vivre.

Boucher (1703-1770), además de retratar a exquisitas señoritas escasas de ropas y a damas de las corte, como la insuperable Madame de Pompadour (1721-1764), a quien debemos el diseño de las copas de champagne basadas sobre sus senos casi perfectos, pintó a su familia con todos los adelantos de la Europa moderna, abierta a los mercados del mundo y las novedades llegadas de tierras lejanas.

Todo es modernidad en este cuadro, modernidad que se escapa a nuestros ojos acostumbrados a las comodidades del siglo XXI. Allí está el té, el café y el chocolate, traído desde allende los mares, las porcelanas de Saxe y la madre cuidando a su hija, en tiempos en que los niños eran considerados como “bestiezuelas privadas de razón”.

También los retratos de Joshua Reynolds (1723-1792) inmortalizaron a la pujante burguesía británica que recorría el mundo en busca de riquezas. Las fortunas habidas en estas aventuras económicas, tarde o temprano, les permitían a los esforzados mercaderes,

militares o marinos (es decir, personas allegadas a las estructuras oligopólicas) llevar en su añorada Gran Bretaña vida de grandes señores, como esta familia del capitán George Clive, junto a una sirvienta india.

La riqueza exhibida es un guiño de Reynolds sobre el origen de la fortuna de este servidor

de la Compañía de las Indias192, cuyos ingresos no le hubiesen permitido mantener este rumboso ritmo de vida. ¿Cómo había hecho este hijo de un predicador anglicano para lograr una aventajada posición económica? Era un secreto a voces que los funcionarios de la Compañía podían incrementar su patrimonio gracias a la venalidad que existía en la lejana India. Allí la corrupción, los regalos en especias y los sobreprecios ofrecían una rápida forma de enriquecimiento que estos burócratas aprovechaban sin mayores remordimientos.

Top Ten:
TIPS EN EL TRATAMIENTO DE PSEUDOEXFOLIACIÓN


Dr. Facundo Rodríguez – Argentina
Jefe Servicio de Glaucoma y del Dpto. Quirúrgico de Clínica de Ojos Córdoba

RESÚMEN:

El Síndrome Pseudoexfoliativo descrito por John Lindberg (Finlandia) en 1917 es provocado por producción y acúmulo excesivo de matriz extracelular de aspecto fibrogranular (blanco-grisáceo) (fig. 1)1. Este material está producido en el ojo mayormente por el epitelio NO PIGMENTADO del cuerpo ciliar y por el epitelio PIGMENTADO del iris pero además se produce en otros órganos del cuerpo como cerebro, hígado, riñones y pulmón por lo que debe considerarse una enfermedad sistémica.2

Su prevalencia es mayor luego de los 55 años de edad, raza blanca, bilateral en el 90% de los casos aunque asimétrica en su aparición, más común en descendientes del norte europeo o zonas aledañas al mar Mediterráneo. Algunas series reportan mayor frecuencia de aparición en mujeres.

Afecta a todo el sistema óptico pero las complicaciones secundarias del acúmulo del material pseudoexfoliativo son mayormente en el segmento anterior y serán descritas a continuación con una serie de recomendaciones para el buen manejo del mismo.

Fisiopatología del Síndrome:

Se han encontrado numerosas alteraciones genéticas que favorecen la aparición y acúmulo del material pseudoexfoliativo. Las más relevantes son:

  • Hiperexpresión del gen de la enzima Lysil oxidasa (LOXL1, cromosoma 15). Responsable de las uniones inter e intracatenarias de proteínas de la matriz extracelular favorece la agregación y precipitación de las mismas (laminina, fibrillina, elastina, etc); es el gen más estudiado en ésta patología3
  • Alteración del gen de la CLUSTERINA (cromosoma 8), una glicoproteína que inhibe la agregación de proteínas fibrilares.4
  • Variaciones del gen de la Sub-unidad alfa de los canales responsables del intercambio de Calcio (CACNA1A – cromosoma 19) genera que aumenten los niveles de Ca extracelular lo cual favorece la precipitación de proteínas y facilita su agregación.5 La alteración de este gen podría explicar porque los ojos con PSX son más propensos a tener opacificaciones tardías de algunos lentes intraoculares hidrofóbicos.
  • Otros genes implicados como el de la Glutation Transferasa o de la Fibrulina-5 se han asociado a mayor prevalencia de padecer PSX
  • Factores ambientales como la exposición exagerada a luz solar y UV, altas temperaturas y el consumo excesivo de alcohol y cafeína, todos mecanismos que aumentan la producción de radicales libres y favorecen la oxidación, son factores de riesgo para el desarrollo de PSX.

Las áreas oculares involucradas son la zónula de Zinn, iris, trabeculado, cristalino, córnea y la barrera hemato-ocular.

Tips para el manejo del Síndrome Pseudoexfoliativo:

La Trabeculopatía PSX trae como consecuencia un aumento gradual de la PIO y Glaucoma secundario. Inicialmente estas elevaciones son nocturnas por ende difíciles de percibir aún en etapas de Glaucoma avanzado. Es importante saber detectar la presencia precoz de PSX cuyo signo ocular inicial puede observarse mediante GONIOSCOPIA con la detección de la doble línea ondulada pigmentada de Schwalbe (fig. 2)6 que Bussaca denominó línea de Sampaolesi en honor al médico Argentino que fuera el primero en describirla.

Ante la detección de PSX aún con PIO normal, se hace imperioso la realización de estudios complementarios para la detección del Glaucoma. Estos incluyen CVC, OCT, Retinografía digital o revisión del disco con lupa de 78 o 90D y además es de suma importancia y utilidad la realización del TEST DE SOBRECARGA HÍDRICA descrito por el Dr. Remo Susana, el test permite detectar en cualquier horario (consultorio) los picos de presión aun antes de que haya daño estructural del Nervio Óptico. Ante la presencia de fluctuación o de un Glaucoma secundario la terapia médica de primera línea debe ser la realización de SLT o un colirio de cualquier análogo PG (mismo la combinación de ámbos); únicas terapias médicas que disminuyen la fluctuación de la PIO (el resto de los colirios no actúan con eficacia para prevenir picos de PIO).

Cuando hay Catarata y Glaucoma PSX lo ideal es realizar un procedimiento combinado de facoexéresis y MIGS (en especial aquellas que abren o eliminan la malla trabecular, ej: Kahook dual Blade, Tanito, GATT, etc…) o en su defecto FACO + EPNP. Los procedimientos combinados con Trabeculectomía clásica tienden a fallar tempranamente a la vez que incrementan la tasa de complicaciones especialmente de edema macular cistoideo.7

Con respecto a la Facopatía, se sabe el síndrome PSX promueve la aparición temprana de catarata por alteración metabólica de la cápsula cristaliniana lo cual en el contexto de la alteración de la barrera hemato-ocular, la zonulopatía, la endoteliopatía o distrofia de Naumann (fig. 3) (disminución del recuento con polimorfismo marcado y cierto polimegatismo) sumado a la mala dilatación pupilar provocada por atrofia (del dilatador) y engrosamiento del estroma iridiano8  hacen que a veces intervenir estos ojos se torne muy desafiante.

Algunos tips que pueden mejorar la experiencia quirúrgica:

  • El uso de un par de gotas Atropina 1-2 hs antes de la cirugía es de utilidad para lograr una midriasis más estable.
  • La isquemización (aumento transitorio de la PIO) del esfínter pupilar con Lidocaína y adrenalina (sin conservantes) intracameral puede mejorar la midriasis (cámara estanca e inyección presurizado a través de una paracentesis)
  • Uso de Hialuronatos de cadena larga o combinaciones de éste con Condroitín sulfato o Sorbitol facilitan la viscodilatación iridiana a la vez que protegen mejor al endotelio corneal durante la facoemulsificación.
  • Evitar ganchos de iris y strecht pupilar ya que provocan desgarro del esfínter pupilar y aumento de la inflamación promoviendo la aparición de TASS en el post operatorio. De preferencia los dispositivos expansores de la pupila como los anillos de Malyugin o Canabrava o el novedoso dispositivo X-Pand de Diamatrix (fig. 4)9
  • La Capsulorexis debe ser de 5 a 5.5mm para evitar problemas de capsulofimosis y centrada de forma tal que permita un buen overlapping del lente y el atrapamiento óptico del mismo si fuese necesario.
  • Una excelente hidrodisección e hidrodelaminación del Núcleo evitan tener que rotar el mismo y por ende un stress zonular innecesario.
  • La Facoemulsificación debe realizarse en el plano iridiano (evita daño al endotelio y menor riesgo de ruptura capsular), de preferencia con técnicas de Faco – Chop pero para quienes realizan técnica Divide & Conquer, el surco (vector centrífugo) debe ser realizado con la potencia de US mínima que permita cortar pero no arrastrar el núcleo (stress zonular)
  • Las técnicas de FLACS (femtosegundo) pueden ser muy útiles en casos extremos ya que realizan la capsulorrexis sin vectores de fuerza y pueden emulsificar de manera eficiente el núcleo
  • En la aspiración de restos corticales, que debe realizarse de forma tangencial y no centrífuga (menor stress zonular), se debe tener en cuenta que los pacientes con PSX tienen mayor incidencia de dehiscencia zonular posterior y que al ir retirando estos restos se pierde el sustento estructural de la cápsula posterior lo cual facilita la posibilidad de romper la misma. Tenerlo a consideración, aumentar la presión de infusión de los líquidos y disminuir los niveles de vacío ayudan a alejar la cápsula del orificio de aspiración (aunque puede provocar un síndrome de dirección anómala con aumento de la presión vítrea).
  • Si previo o durante el procedimiento se constata subluxación zonular el uso de anillos de distensión queda a criterio del cirujano si ésta es de hasta 90º, de ser mayor lo ideal es colocarlo lo más tardíamente posible pero lo más tempranamente para evitar mayores complicaciones.
  • Con respecto al tipo y material de lente a colocar siempre tener un lente de 3 piezas (fig. 5) ya que permite colocarlo in bag o en sulcus (con o sin atrapamiento óptico). Mi preferencia personal mientras no conste subluxación es ir siempre en lo posible al BAG y LIOs de material híbrido (hidrofílicos con cubierta hidrofóbica) o hidrofóbicos. Si hay subluxación lo ideal es el lente de 3 piezas en el sulcus y atrapar la óptica en la rexis. Para casos de mayor complejidad podremos suturar anillos de Cionni o de Ahmed modificados a la esclera.
  • La aspiración del viscoelástico debe ser lo más completa y profusa posible ya que restos mínimos provocarán aumentos transitorios de la PIO que pueden ser muy dañinos en el contexto del síndrome. Una buena práctica para evitar mayores picos es la colocación de 1 gota de Brimonidina combinada con Timolol 1hs antes del comienzo del procedimiento (ayuda a evitar los picos de PIO), en su defecto Brimonidina sola.
  • En el post operatorio los corticoides tópicos deben usarse por no menos de 2 semanas y siempre combinados con AINES por 5 semanas mínimo.10 Hay quienes utilizan corticoides de depósito perioculares que colocan al finalizar la cirugía pero no está demostrada mayor eficacia que la Dexametasona, la Prednisolona o el Difluprednato tópicos en la prevención del Edema macular post Faco (Irving Gass) utilizados siempre en combinación con AINEs

En resumen  frente a un paciente con esta patología debemos realizar los estudios necesarios y preparar el mejor abordaje terapéutico en cada caso, considerando todos los detalles mencionados en cuanto al tratamiento quirúrgico y especialmente actuar lo más precoz posible para evitar las complicaciones de esta patología (intra y postoperatorias) que aumentan considerablemente con el paso del tiempo.11

REFERENCIAS:

  1. Figura 1. Cortesia webp. RootAtlas.com Dr. Timothy Root
  2. Schlötzer-Schrehardt U, Naumann GO. Ocular and systemic pseudoexfoliation syndrome. Am J Ophthalmol. 2006 May;141(5):921-937.
  3. Sharma S, Chataway T, Klebe S, Griggs K, Martin S, Chegeni N, Dave A, Zhou T, Ronci M, Voelcker NH, Mills RA, Craig JE. Novel protein constituents of pathological ocular pseudoexfoliation syndrome deposits identified with mass spectrometry. Mol Vis. 2018;24:801-817.
  4. Zenkel M, Kruse FE, Jünemann AG, Naumann GO, Schlötzer-Schrehardt U. Clusterin deficiency in eyes with pseudoexfoliation syndrome may be implicated in the aggregation and deposition of pseudoexfoliative material. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006 May;47(5):1982-90.
  5. Aung T, Ozaki M, Mizoguchi T, Allingham RR, Li Z, Haripriya A, Nakano S, Uebe S, Harder JM, Chan AS, Lee MC, Burdon KP, Astakhov YS, Abu-Amero KK, Zenteno JC, Nilgün Y, Zarnowski T, Pakravan M, Safieh LA, Jia L, Wang YX, Williams S, Paoli D, Schlottmann PG y col. A common variant mapping to CACNA1A is associated with susceptibility to exfoliation syndrome. Nat Genet. 2015 Apr;47(4):387-92.
  6. Figura 2. Foto cortesía de Ed Sung, MD y Lee Alward, MD. University of Iowa. 2004
  7. Damji, Karim F. (octubre de 2007). «Progress in understanding pseudoexfoliation syndrome and pseudoexfoliation-associated glaucoma». Canadian Journal of Ophthalmology 42 (5): 657-658.
  8. Asano N, Schlötzer-Schrehardt U, Naumann GO. A histopathologic study of iris changes in pseudoexfoliation syndrome. Ophthalmology. 1995 Sep;102(9):1279-90.
  9. Figura 4. Webp cortesía Diamatrix, Inc.
  10. William B. Trattler MD, Peter K. Kaiser MD, Neil J. Friedman MD. Review of Ophthalmology. Segunda Edición. ELSEVIER
  11. American Academy of Ophthalmology. Lens and Cataract, vol 11, San Francisco, AAO, 2012