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Artículo Editorial: El congreso y el espejo



Juan José Mura Oftalmologista

Sobre la mecánica del congreso, las redes sociales, el ego, y las preguntas que pocos hacemos en voz alta antes de subir al podio.

Nota del autor: Antes de empezar

Este texto no busca destruir nada ni acusar a nadie. Busca nombrar con más precisión lo que muchos hemos pensado en silencio.

Cómo leer esto

Lo que sigue no es una crítica al gremio. Es una conversación que vengo teniendo conmigo mismo, y que probablemente otros también tienen sin decirla en voz alta.

La primera parte mira hacia afuera, a la mecánica del congreso. La segunda mira hacia adentro, a las preguntas que me hago antes de subir al podio. No son dos textos: son el mismo pensamiento visto desde dos lados.

Si algo de esto resuena, sirvió. Si nada resuena, también está bien.

— Juan José Mura, pensando en voz alta

Primera parte: Lo que realmente pasa en los congresos

Observaciones que casi todos hemos pensado alguna vez y rara vez decimos en voz alta. No para destruir el congreso, sino para nombrarlo con más precisión.

Educación científica de punta: confirmación con otro nombre

  1. Educación

Hoy la información dura ya está disponible antes del congreso: papers, webinars, videos quirúrgicos, podcasts, grupos privados. La mayoría de las charlas no entregan conocimiento nuevo; confirman lo que ya hacemos, tranquilizan nuestras decisiones y nos dan vocabulario para defenderlas. Muchas veces la novedad real cabe en una tarde; el resto es relleno con buena producción. Hay congresos, sin embargo, que se esfuerzan de verdad por armar un programa parejo: buscan equilibrio entre gente nueva con buenas ideas y expositores consagrados, y evitan invitar por nombre, cargo académico o gremial, o por la simple expectativa de que el otro nos devuelva la mano. Esa diferencia, entre el congreso que se piensa científicamente y el que se sostiene políticamente, es la que separa los programas valiosos de los que solo se repiten a sí mismos.

Aprendizaje informal: lo que más vale la pena

  1. Pasillo

Hay charlas buenas, entretenidas, bien armadas: revisiones históricas, evaluaciones generales, comparaciones entre técnicas. No siempre traen información nueva, pero ordenan, ponen perspectiva, dejan algo. Esas charlas tienen lugar y no hay que despreciarlas. Pero el aprendizaje quirúrgico fino, el que cambia una decisión intraoperatoria el lunes siguiente, casi nunca está en el podio. El conferencista cuida su imagen; el colega en el pasillo cuenta la complicación que casi le costó el ojo de un paciente. Está en la cena, en el café, en la pregunta tímida después de la sesión, en el residente que se anima a preguntar cuando ya nadie escucha. Una frase casual de un cirujano experimentado puede valer más que veinte diapositivas impecables, y eso es lo que conviene saber buscar.

Networking profesional: economía de favores con copa de vino

  1. Validación

Los congresos son espacios donde se define quién está “dentro de la conversación” y quién no. Quién presenta, quién modera, quién recibe invitaciones, quién reúne gente en un coffee break. Eso construye reputación mucho más que el CV formal, y se llama networking, pero en el fondo es una economía de favores y reconocimiento que conviene llamar por su nombre.

Interacción con la industria: quien paga el escenario no debería elegir la obra

  1. Industria

La oftalmología moderna depende de tecnología: lentes intraoculares, equipos, plataformas diagnósticas, dispositivos quirúrgicos. La industria es necesaria y los congresos sin financiamiento no existirían. El problema no es que la industria esté; el problema aparece cuando deja de ser proveedora y empieza a ser directora de contenido. Los congresos son vitrinas donde se moldean preferencias mucho antes de que existan comparaciones definitivas basadas en evidencia, y muchas adopciones tecnológicas ocurren más por percepción colectiva, prestigio del speaker y momentum comercial que por superioridad científica demostrada. Eso no significa que toda innovación sea humo; significa que la innovación médica real siempre convive con marketing sofisticado, y aprender a distinguirlos es parte del oficio que pocos nos enseñaron explícitamente.

Cultura del conferencista: el club que se aplaude a sí mismo

  1. Teatro

En algunos congresos aparece una especie de economía del ego: speakers repetidos, auditorios medio vacíos con panelistas famosos, branding personal, selfies, influencers médicos y cierta ilusión de centralidad intelectual. A veces el congreso se parece más a una feria de reputación que a una actividad académica. Todos lo sabemos y nadie lo dice, porque romper el hechizo le cuesta a todos.

Cultura del reconocimiento: el premio por cumplir, no por aportar

  1. Elogio vacío

Hay una capa del teatro que merece nombre propio, porque es la que más erosiona el sistema desde adentro: el elogio vacío y el premio por cumplir. Aplausos que llegan aunque uno no haya dado lo mejor, “excelente charla” dicho al pasar a quien dijo poco, distinciones que se reparten para sostener relaciones más que para reconocer aportes reales. El problema no es el elogio en sí, es la asimetría brutal entre esfuerzo y recibimiento. Quien dedicó semanas a preparar una charla con honestidad, que repasó la literatura, eligió bien sus casos, se animó a mostrar complicaciones, ensayó delante del espejo, llega al podio y recibe el mismo aplauso protocolar que el conferencista repetido que abrió el mismo PowerPoint del año pasado. A veces, peor: el que se esforzó recibe menos invitaciones que el que improvisó, porque su contenido fue más exigente y menos digerible, y eso “incomoda” al programa. Ese es el mensaje silencioso que el sistema le devuelve a quien intenta hacer las cosas bien: el esfuerzo no se distingue, y a veces se castiga. Repetido lo suficiente, eso modela lo que cada uno está dispuesto a dar, y termina nivelando hacia abajo la calidad de lo que el gremio entero produce.

Efecto en la consulta: le hacemos creer al paciente que todo se puede

  1. Pacientes

La narrativa de “visión perfecta” y “cirugía premium” la construimos nosotros, en congresos, redes y publicidad cruzada. Después nos quejamos del paciente exigente que nosotros mismos generamos. Es una de las consecuencias menos discutidas del fenómeno, y probablemente la más importante.

Inversión profesional: lo que cuesta y lo que rinde

  1. Costo

Pagamos inscripción, viaje, hotel, días de práctica cerrada, fines de semana lejos de la casa, cumpleaños que no se repiten, conversaciones con los hijos que no van a ocurrir esa noche. El retorno es mayormente intangible, y muchas veces lo justificamos después contándonos que sirvió. Si lo midiéramos con honestidad, iríamos a la mitad de los que vamos.

El silencio tampoco es virtud: tenemos un deber de enseñar

  1. Exposición legítima

Hay un lado legítimo en la exposición pública que vale la pena nombrar antes de criticar lo demás. Un cirujano que publica casos, propone técnicas, discute en un panel o se anima a disentir de la corriente está haciendo algo necesario: tomar riesgo, poner el cuerpo, exponerse a equivocarse delante de todos. El silencio absoluto no es virtud, es otra forma de evasión. Muchas innovaciones reales se difundieron porque alguien tuvo la voluntad —y probablemente también el ego— de mostrarlas antes que otros. Y hay algo más, que pesa: los que aprendimos algo tenemos el deber de transmitirlo. No es opcional. Quien recibió formación, mentoría, generosidad de otros, debe devolverla al sistema, aunque exponerse cueste. El problema no es exponerse; el problema aparece cuando la exposición empieza a deformar el contenido: cuando se muestra solo lo exitoso, se simplifica lo complejo, se exagera lo nuevo. Ahí la docencia se vuelve performance, y el deber se vuelve estrategia.

La diferencia está en los detalles: lo auténtico se nota, no se declara

  1. Autenticidad

La autenticidad de un docente no se anuncia, se nota. Está en quien muestra una complicación junto al éxito, en quien reconoce que cambió de opinión cuando la evidencia cambió, en quien dice “no sé” cuando no sabe, en quien habla para transmitir algo útil y no para proyectar una imagen de infalibilidad. Eso, paradójicamente, genera más respeto profundo a largo plazo que cualquier estética de perfección permanente. La diferencia entre el docente y el speaker no está en la calidad de las diapositivas, está en si habla desde la incertidumbre real del oficio o desde la certeza fabricada para la sala. Y eso se siente desde la tercera fila, aunque casi nadie lo ponga en palabras al salir del auditorio.

Ecosistema profesional: una liturgia con sus sacerdotes

  1. Ritual

El congreso es un ritual con sus sacerdotes, sus catecúmenos, sus fieles y sus apóstatas. Cumple funciones sociales que poco tienen que ver con la ciencia: pertenencia, identidad, jerarquía, ambición, amistad. Eso no está mal en sí mismo, siempre que uno sepa qué función está cumpliendo, y qué función está cumpliendo el congreso para uno. Lo peligroso del ritual no es su existencia, sino la parte religiosa que viene con él: el respeto casi sagrado hacia los “gurús”, los nombres consagrados que pasan a ser citados como si fueran fuente de verdad y no colegas que también se equivocan, también dudan, también tienen sus puntos ciegos. Son tan humanos y tan falibles como cualquiera de nosotros, pero el ritual los protege de ese recordatorio. Y cuando uno deja de poder discutirles, dejó de aprender de ellos. Un ritual está sano cuando recuerda lo que importa; está enfermo cuando lo reemplaza.

La rutina sin descanso: romper sin necesariamente parar

  1. Ruptura

Hay algo que pocas veces se nombra y que vale la pena reconocer: el congreso rompe la rutina sin ser vacaciones. Para muchos médicos, sobre todo los que cargan con consulta, quirófano, guardias y administración, esa ruptura es funcional. Salir, ver caras nuevas, escuchar algo distinto, dormir en otra cama, comer a otra hora. Es una forma de descanso que no se reconoce como descanso, y por eso se acepta. Hay colegas que no se permiten parar simplemente porque sí, pero sí se permiten viajar a un congreso, y vuelven más enteros. Eso es real y tiene valor. El riesgo aparece cuando empezamos a usar los congresos como sustituto del descanso real, en lugar de complemento. Porque al volver, la consulta del lunes no espera, y la deuda con uno mismo, con los hijos, con el sueño postergado, sigue ahí. Romper la rutina sirve solo si uno se anima, en algún momento, a no hacer nada también.

La necesidad de referentes: necesitamos modelos, no oráculos

  1. Modelos

El ser humano necesita modelos a seguir. Eso no es debilidad, es cómo se transmite el oficio. Mirar a alguien que hace bien algo que uno quiere hacer bien, escucharlo, copiar lo que sirve, descartar lo que no, son pasos honestos del aprendizaje. Y subir al podio para convertirse en uno de esos referentes para otros es extremadamente noble, cuando se hace sin perderse en el camino. Este ensayo entero podría leerse como sospecha de la exposición pública, pero la verdad más completa es esta: alguien tiene que ser el referente de la próxima generación, y ese alguien sale de los que se animaron a exponerse. La diferencia, otra vez, está en si uno acepta ser modelo recordando que es falible, o si empieza a creerse el modelo que los demás necesitan ver. El primero enseña; el segundo se vuelve gurú. Y el gurú, como ya dijimos, deja de aprender el día en que deja de poder ser discutido.

El puente

Nombrar lo que pasa en el congreso es solo la mitad del trabajo. Casi todos podríamos hacer la lista, en privado, con un café de por medio.

La otra mitad es preguntar qué pasa conmigo cuando vuelvo del congreso. No qué creo, no qué pienso: qué hago, qué dejo, qué traigo. Esa es la pregunta que cambia algo.

Lo que sigue es ese segundo trabajo, en dos movimientos. Primero, una pregunta que casi nunca se dice en voz alta. Después, las que uno se hace mirándose al espejo, sin tener las respuestas.

Interludio: El cálculo que no tiene fórmula

La pregunta que aparece en el avión de vuelta, cuando ya no hay público, ni cena de gala, ni colegas que aplaudan. La pregunta de adulto, no de filósofo.

Hay un momento, casi siempre en un avión de vuelta o en un hotel cualquiera a las once de la noche, en que uno se queda solo con la pregunta. Acabo de dejar a mis hijos un fin de semana más. Acabo de cerrar la práctica tres días, con la pérdida económica que eso significa. Acabo de gastar energía, atención, voz, presencia, en una sala donde no estoy seguro de cuánto de lo que dije quedó, ni cuánto de lo que escuché me va a servir el lunes.

¿Vale la pena?

Creo que sí. Casi siempre creo que sí. Vuelvo con dos o tres ideas concretas, con una conversación que me hizo pensar distinto, con un colega que va a llamar cuando tenga un caso difícil, con la sensación de pertenecer a algo más grande que mi consulta. Eso tiene un valor que no aparece en ninguna planilla, pero existe.

Y sin embargo, no estoy seguro del punto de equilibrio. No sé exactamente cuántos congresos al año son demasiados. No sé si la próxima invitación que acepte es la que va a inclinar la balanza. No sé si los recuerdos que les estoy dejando a mis hijos compensan los fines de semana en que no estuve. No sé si la plata que dejé de hacer este año, sumada a lo largo de una carrera, equivale o no a lo que aprendí en esos viajes.

Estoy adentro del show y al mismo tiempo lo miro desde afuera, como participante y como espectador. Esa doble posición es lo que más cansa. Veo a colegas que se rompieron preparando una charla volverse a sentar con el mismo aplauso protocolar que recibió el que improvisó con diapositivas de hace cinco años, y veo cómo, con el tiempo, el que se esforzó deja de esforzarse, porque aprendió que el sistema no distingue. La asimetría no está solo en el reconocimiento: está en las invitaciones que vienen después, en quién se queda en el panel y quién es reemplazado, en qué nombre aparece en el siguiente programa. Y entonces aparece la duda íntima, la peor de todas: ¿estoy entregando lo mejor que tengo, o solo lo que la sala iba a aplaudir igual? Esa pregunta, repetida muchas veces, es más erosiva que cualquier crítica externa, porque no la responde nadie más que uno mismo.

Al final, todos queremos estar en el cumpleaños del hijo, o por último estar tranquilos en casa un fin de semana sin hacer nada. Esa es la línea de base contra la que se mide cualquier viaje. Y a veces el viaje gana, y a veces no, y la honestidad consiste en saber cuál de las dos cosas pasó esta vez.

No tengo una fórmula. Tengo una intuición, y la sostengo con la duda al lado. Por ahora vale la pena. Mañana, no estoy seguro. Y creo que esa incertidumbre, lejos de ser un defecto del cálculo, es lo único honesto que puedo decir.

Segunda parte: Las preguntas que me hago antes de subir al podio

No las escribo como crítica a nadie. Las escribo porque son las que me hago a mí mismo cada vez que acepto una conferencia, preparo una presentación, subo un caso a redes o miro mi propio nombre en un programa. No tengo respuestas limpias. Tengo sospechas, dudas y la incomodidad de no saber, en cada caso, qué proporción de mí está hablando.

  • Si nadie supiera que esto lo presento yo, ¿igual valdría la pena mostrarlo?

Es la pregunta que mejor separa la docencia genuina de la exposición vacía, y la hago antes de aceptar una invitación. Si la respuesta es sí, sigo adelante con tranquilidad. Si la respuesta es “tal vez”, me obligo a mirar de nuevo el contenido y preguntarme qué estoy buscando realmente al subirlo al escenario. A veces la respuesta honesta es incómoda, y aceptar esa incomodidad es la única forma de no terminar haciendo charlas que en el fondo no me convencen a mí mismo.

  • ¿Cuánto de lo que voy a decir es porque lo creo, y cuánto es porque queda bien decirlo?

No siempre coinciden. Hay frases que sé que van a ser aplaudidas, frases que repiten lo que la sala quiere escuchar, frases que cierran un párrafo con elegancia. Y hay frases que sé que son verdad, aunque sean menos vistosas o más incómodas. La tentación de elegir las primeras es enorme, sobre todo cuando uno está cansado, cuando el tiempo de preparación fue corto, cuando el público es importante. No siempre elijo las segundas, y eso me parece más honesto admitirlo que esconderlo bajo una capa de modestia falsa.

  • ¿Sigo disfrutando enseñar cuando no hay aplauso, ni cámara, ni publicación?

El residente que pregunta algo básico en el pasillo, el colega que llama un domingo con una duda, el caso que explico con calma sin que nadie tome nota, la conversación de pizarrón con un alumno que no me va a citar nunca. Si todavía disfruto esos momentos, si siguen pareciéndome el corazón del oficio y no un trámite menor frente a las charlas “importantes”, la motivación sigue relativamente sana. Si la respuesta empieza a ser no, hay algo que revisar. No es una pregunta moral, es una pregunta de diagnóstico personal: cuando uno deja de disfrutar lo invisible, suele ser porque lo visible empezó a ocupar demasiado espacio.

  • ¿Estoy mostrando solo lo que funcionó?

Las complicaciones, los casos que no salieron como esperaba, las decisiones que cambié con el tiempo, los aprendizajes que vinieron de equivocarme. Eso enseña más que cualquier serie de éxitos seguidos, y todos lo sabemos. Pero hablar de lo que no funcionó tiene un costo de imagen, y ese costo pesa más de lo que uno reconoce en el momento de armar las diapositivas. El cirujano que solo muestra resultados perfectos no está enseñando, está construyendo una marca. A veces yo soy uno y a veces soy el otro, y la pregunta es cuántas veces me animo a ser el primero cuando la sala está llena.

  • ¿Estoy eligiendo este caso por su valor educativo o por su impacto visual?

Las redes sociales mezclaron las dos cosas y ya cuesta separarlas. Hay un caso que enseña una decisión clínica importante pero se ve sobrio, y hay un caso menos didáctico pero visualmente impactante que va a tener diez veces más alcance. El caso espectacular no siempre es el caso que más enseña, y a veces uno se descubre eligiendo el segundo sin haber decidido conscientemente hacerlo. La diferencia entre un docente y un influencer no está en el formato, está en qué criterio gana cuando hay que elegir.

  • ¿Las redes sociales me están ayudando a enseñar, o me están enseñando a actuar?

Likes, invitaciones, seguidores, reconocimiento: producen una retroalimentación muy potente, casi imposible de ignorar. Sin darme cuenta puedo empezar a seleccionar casos por valor visual o reputacional, a simplificar lo complejo para que entre en un reel, a evitar matices porque no se prestan al formato corto. No es maldad, es física del sistema. Las plataformas premian un tipo de contenido y castigan otro, y uno aprende rápido cuál es cuál. La pregunta es si soy yo el que las uso a ellas, o ellas las que me están moldeando a mí sin que lo note. Sospecho que las dos cosas pasan al mismo tiempo, y que la lucidez consiste en saber cuándo está pasando cada una.

  • ¿Cuándo dejé de aprender en estos espacios y empecé solo a actuar en ellos?

Es una pregunta que da vértigo, porque uno puede pasar años sin hacérsela. La línea entre seguir creciendo y empezar a repetirse no la marca nadie desde afuera: los aplausos suelen llegar igual, las invitaciones también, e incluso pueden aumentar cuando uno ya está en piloto automático, porque la previsibilidad tranquiliza al organizador. Hay que mirar esa línea uno mismo, y casi nadie quiere mirarla. Me obligo a hacerlo cada cierto tiempo, no como autoflagelación, sino como mantención. Si dejé de aprender, dejé de tener algo que enseñar, aunque siga subiendo al podio.

  • ¿Puedo vivir con el ego sin que me coma?

Esta es la pregunta de fondo, y la que más me cuesta responder con limpieza. Cierto ego es necesario: para operar, para sostener una opinión propia, para enseñar, para pararme frente a una sala y decir algo. El que dice no tener ego es exactamente el que más tiene, solo que mejor disfrazado. El problema no es tenerlo, es no verlo. Lo que intento, sin lograrlo del todo, es tratarlo como un compañero de trabajo difícil: lo necesito, lo aprovecho para empujarme cuando hace falta, pero no le entrego las decisiones importantes. Cuando empiezo a elegir charlas por dónde van a verme en lugar de qué voy a decir, cuando me molesta más un colega que no me cita que un paciente que no mejora, cuando reviso quién comentó mi último post antes de revisar mi agenda de cirugías del día siguiente, sé que el ego dejó de ser combustible y empezó a manejar el auto. No me reto, lo reordeno y sigo. Pero sé que esa pelea no se gana de una vez, se gana cada vez.

Cierre: Lo que sostengo, por ahora

Tres ideas que se sostienen al final del recorrido, sin pretensión de verdad permanente.

Conclusión, en voz baja

El problema no es el ego, ni el congreso, ni las redes sociales. Cierto ego es necesario para operar, para enseñar, para sostener una opinión propia. El congreso es un espacio humano que cumple funciones humanas. Las redes son una herramienta que amplifica todo, lo bueno y lo distorsionado. El problema aparece cuando cualquiera de los tres deja de ser combustible y empieza a manejar el auto. Lo que cambia, en todos estos frentes, es la conciencia con que uno entra, participa y sale.

Tampoco se trata de callarse. Quien aprendió algo tiene el deber de transmitirlo, aunque exponerse cueste, aunque a veces se confunda con el ego. El silencio prudente puede ser, también, una forma de no devolver lo que se recibió. Lo que pide el oficio es exponerse sin deformar; mostrar sin actuar; enseñar sin necesitar ser aplaudido. Y por encima de todo eso, mantener lo que importa de verdad en su lugar: los pacientes, la técnica, los colegas que vienen detrás, y los hijos que esperan en casa.

La medida final no está en lo que aplaudieron, ni en lo que se publicó, ni en la cantidad de viajes acumulados. Está en si, un año después, uno hace algo distinto. Si la respuesta es no, fue turismo profesional. Si la respuesta es sí, fue oficio.

Esta pelea no se gana de una vez. Se gana cada vez.

Colofón

Esto se escribió en un avión de vuelta de un congreso. Como casi todo lo importante.

Si algo resonó, sirvió. Si nada resonó, también está bien. Lo importante no es estar de acuerdo: es haberse hecho la pregunta.

Ángel Della Valle – Pedro Lagleyze
Dos hombres, dos amigos y una pasión: la pintura

Por Omar López Mato
omarlopezmato@gmail.com

Los hombres, dos amigos y una pasión, el arte visto a través de los ojos. Uno con ojos de artista, otro con ojos de clínico.

Uno estudió cómo plasmar lo que veía. El otro estudió cómo percibía lo que veía.

Uno dejó al mundo sus lienzos y papeles con impresiones de una tierra nueva que salía del oscuro pasado salvaje hacia un futuro próspero, sin perder su identidad. El otro dejó cuadros pasatistas y libros repletos de dibujos anatómicos, de las enfermedades y desdichas de las gentes que acudían a su prestigio de médico sin tacha, de semiólogo preciso y observador minucioso. Quizá parezcan disímiles, pero no lo fueron. Porque a Ángel Della Valle y a Pedro Lagleyze los unió el amor a la belleza, que se encuentra tanto en los crepúsculos de la pampa salvaje como en los caprichos arabescos de las venas y arterias en una retina.

Los hermanos Lagleyze integraban este insólito cuarteto, junto a Ángel Della Valle. Además de médico y pintor, Pedro Lagleyze era un buen intérprete de flauta traversa.

Ángel Della Valle nació en Buenos Aires hacia 1852, hijo de un constructor italiano, que huyó de su patria por sus ideas progresistas. Pedro Lagleyze nació en 1853, hijo de padre y madre franceses, que llegaron al país en búsqueda de fortuna.

Se conocieron muy chicos, en el colegio, lugar donde nacen estas amistades de por vida. Colegio San José, padres salesianos, rigor y humildad en la educación.

Allí intimaron, unidos por ese amor al dibujo. Quizá hayan competido, uno más soñador, otro más serio. Quizás allí comenzaron a ver las mismas cosas desde distintos puntos. O vieron distintas cosas desde una misma perspectiva.

Ángel se fue a Italia a los 15 años. Su padre percibió su talento y lo envió al centro del arte, donde el arte se hace ciudad: Florencia. En la academia dirigida por Antonio Ciseri aprendió el secreto de los colores y las formas, copiando a los grandes que inundaban ese mundo de belleza. Pedro se quedó acá, envidiando a su amigo que partía a la aventura. Ingresó a la Facultad de Medicina en 1875 y egresó siete años después con su tesis Cromatoscopía, el color que engaña, el mal del sabio Dalton que no elegía bien sus medias y era el comentario obligado de sus pares en la Cámara de los Comunes.

La vuelta del Malón

Discípulo de Manuel Montes de Oca y Cleto Aguirre, reemplazó a este último como titular de Clínica Oftalmológica en 1889, con solo treinta y cuatro años.

Mientras tanto Ángel vuelve de Europa, cargado de ideas e inquietudes. Fueron ocho años de academia y estudios. Volcó en sus cuadros los paisajes de su infancia que ahora veía con ojos de artista. Fue al rescate de esa pampa, hasta ayer salvaje. La vuelta del Malón (1882), realismo brutal, desolación de la patria, que acude a exorcizar con su pincel. La pintura se expuso en la calle Florida y la gente la miraba absorta por la fuerza de su trazo y de su tema. La vuelta del Malón fue enviada al Congreso Mundial de Chicago, donde fue premiada entre otras 10.000 pinturas.

Pedro fundó la Revista Argentina de Oftalmología (primera en América Latina) y ayudó a crear la Sociedad Oftalmológica de Buenos Aires (que pasó a ser Argentina, como se la llama hasta la fecha).

No coincidieron por mucho tiempo juntos. Uno, obligado a pacientes y congresos. El otro, a alumnos y exposiciones. Pero una nutrida relación epistolar los unió a lo largo de esos años. Primero, separados por espacios y después por el tiempo. Ángel le enseñó a Pedro los secretos y mecanismos de su arte, los trucos de las sombras, los matices de las luces. Pedro pintó sus cuadros, su imagen preferida, los perros lanudos que jugaban en los lienzos de su amigo.

Pedro le explicó a Ángel cómo se forman los colores y cómo las imágenes se esfuman y atenúan, si no se hace al ojo óptimamente neutro. Le habló de las imágenes invertidas y los colores divididos y las maravillas que conjugan células cuidadosamente ordenadas.

Ángel pintando

Ángel pintó a Pedro, con la seriedad de un gran profesor, y así su imagen, más allá de su valía, entró a la historia por la puerta grande del arte.

Pedro se fue a Europa y a Estados Unidos a estudiar y perfeccionarse. Ángel se quedó acá, enseñando y pintando caballos, la doma, la yerra y sus retratos de señoras lánguidas y caballeros recios. Hasta que un día, mientras hablaba con sus discípulos en su estudio del Bon Marché, Ángel murió abruptamente. Fue el 16 de julio de 1903. Un infarto rompió su corazón. Thibone de Libian, su alumno, acostó al maestro justo bajo su cuadro La vuelta del Malón. Pedro fue a su entierro, consternado por su amigo ido, con la frialdad que da su oficio ante la muerte y con el arte de la amistad partida por el adiós.

Pedro fue Decano de la Facultad de Medicina en 1905. Renunció amargado por las protestas estudiantiles.

Se alejó de la docencia, en la que sobresalía por su precisión en el texto y por las ilustraciones que adornaban sus clases y le daban ese aura que llamamos “pedagógica”.

Viajó y siguió escribiendo libros y artículos. Se hizo famoso por su técnica para operar estrabismos y describió una enfermedad –una rara malformación vascular del ojo, cerebro y riñón–, que lleva su nombre. En 1916, a los 60 años, muere. Sus restos fueron enterrados a pocos metros de los de Ángel, en el cementerio de la Recoleta.

Se reunieron sus amigos y discípulos para recordarlo. Habló Gandolfo. Habló Argañaraz. Habló Cantilo. Su busto fue del Hospital de Clínicas al hospital que lleva su nombre. Hoy, el retrato que le hiciera Della Valle se deja ver en la Asociación Médica Argentina. Lo único que nos queda de esta amistad es el óleo. Dos vidas, dos amigos y una visión.

Pedro Lagleyze

Pedro Lagleyze, anécdotas

Cleto Aguirre fue el fundador de la cátedra de oftalmología. Entre sus alumnos, detectó a Pedro Lagleyze. Le llamó la atención su carácter y su habilidad para dibujar. Le enviaba sus pacientes para que dibujase el fondo de ojo. Al final, lo hizo nombrar jefe de clínica aún siendo alumno. A su muerte, se aseguró que fuese Lagleyze su sucesor como Profesor Titular. Tenía sólo treinta y cuatro años.

Daniel Cranwell nos cuenta:

“Su carácter era un tanto violento y, cierta vez, reaccionó cuidadosamente ante alguna incorrección de los alumnos, olvidándose de que éstos conocían por tradición al Lagleyze alegre y travieso del Colegio de San José y al interno de las bromas pesadas del antiguo Hospital General de Hombres del Alto de San Telmo.

Un buen día, durante las demostraciones en la cámara oscura, un estudiante, creyendo molestar a alguno de sus compañeros, pellizcó, o hizo algo por el estilo, al profesor Lagleyze. Éste se levantó rápidamente, arrojó con violencia el oftalmoscopio, que saltó en mil pedazos, y apostrofó a los alumnos en los términos más crudos que se pueden imaginar. Los estudiantes, y tal vez el autor de la broma, no se dieron cuenta en el primer momento de lo que ocurría, pero ofendidos por los términos que usara Lagleyze, resolvieron no volver a clase.

Naturalmente, éste se impresionó al encontrar el aula desierta, conversó con las autoridades de la Facultad y los alumnos fuimos llamados para decirnos que podíamos concurrir a clase porque el profesor daría las explicaciones correspondientes.

El día indicado el aula de la sala de oftalmología se llenó de estudiantes que deseaban oír las explicaciones del profesor.

Lagleyze apareció a la hora precisa, sereno como siempre, en la misma actitud que lo ha pintado Della Valle. Dijo que lamentaba lo ocurrido, y pedía se le disculpase por las palabras excesivas que había pronunciado; pero, agregó, aquel que me ha molestado es… Naturalmente no pudimos hacer otra cosa que reír, y Lagleyze, dando por terminado el incidente, tomó la tiza para continuar explicando el tema de refracción que se había visto obligado a interrumpir.”

Además de la descripción casi simultánea con Von Hippel y Lindau, Lagleyze fue conocido por su operación de estrabismo y, especialmente, por su cirugía del entropión, secundaria al tracoma, que aún hoy es una de las causas de ceguera más importantes del mundo.

Dicen que, visitando El Cairo en carácter de turista, un día asistió, por pura curiosidad, a una conferencia sobre enfermedades de los ojos que daba un profesor inglés en el mismo hotel en que se alojaba. El tema a desarrollar era “El entropión y su cura por el método de Lagleyze”. Al escuchar su nombre, dudó de que se tratara de su persona, pero al ver sus dibujos, no le cupo duda y fue a presentarse al conferenciante, que no podía creer la afortunada coincidencia.

Articulo Científico: Eje intestino-superficie ocular en la enfermedad del ojo seco: mecanismos específicos del fenotipo, evidencia e intervenciones dirigidas al microbioma.


Dra. Daniela Amaya

La enfermedad del ojo seco (DED) es una enfermedad crónica y multifactorial caracterizada por pérdida de la homeostasis de la película lagrimal, inflamación, daño epitelial y alteraciones neurosensoriales. Su heterogeneidad clínica ha impulsado la búsqueda de nuevos mecanismos que sean la causa, uno de ellos la microbiota intestinal. Se cree que de alguna manera influye en la respuesta de la superficie ocular mediante mecanismos inmunitarios, metabólicos y neuro inmunitarios, particularmente a través del eje intestino-superficie ocular. La disbiosis intestinal puede alterar la barrera intestinal, la inflamación sistémica y el equilibrio Treg/Th17, además de modificar metabolitos con efectos sobre la inmunidad y la integridad epitelial. Se conoce que la principal causa de DED está asociada al síndrome de Sjögren, mientras que en la disfunción de las glándulas de Meibomio y otros fenotipos es más limitada e indirecta. Por lo que se planeta de alguna manera, ciertos probióticos, prebióticos, simbióticos, postbióticos y trasplante de microbiota fecal han sido estudiados, aunque los resultados son heterogéneos y de alguna manera se ha planteado que los próximos estudios sean longitudinales, multi-ómicos y de causalidad para determinar su relevancia clínica.

En este artículo logramos identificar parámetros a tomar en cuenta ciertas consideraciones previas y ciertos estudios, a considerar para valorar cómo la microbiota participa en la respuesta de la superficie ocular, entre ellos

Importancia de la heterogeneidad fenotípica La de mayor prevalencia está asociada al síndrome de Sjögren (SjS) u otras enfermedades inmunomediadas, entre otras causas por disfunción de las glándulas de Meibomio (MGD) y componente evaporativo, la DED por deficiencia acuosa no asociada a Sjögren, la DED posoperatoria o relacionada con factores ambientales y la DED caracterizada por discordancia entre síntomas y signos.

Eje intestino-superficie ocular La microbiota intestinal se considera un posible regulador de órganos alejados del intestino mediante mecanismos inmunitarios, metabólicos, endocrinos y neurológicos. En el contexto de la DED, se propone el denominado eje intestino-superficie ocular, las alteraciones de la microbiota intestinal podrían modificar la respuesta inmunitaria, el metabolismo y la capacidad de reparación de la superficie ocular. La disbiosis puede alterar la barrera intestinal y aumentar la exposición sistémica a productos microbianos y mediadores inflamatorios. Esto podría favorecer un estado inflamatorio y modificar el equilibrio entre células T reguladoras (Treg) y células Th17. Posteriormente, estos cambios podrían contribuir a la inflamación de la glándula lagrimal y de la superficie ocular, al daño de la barrera epitelial y a la inestabilidad de la película lagrimal.

Vías biológicas implicadas: Primero, la vía inmunoinflamatoria. La disbiosis intestinal puede alterar la tolerancia inmunitaria y favorecer respuestas inflamatorias sistémicas. El desequilibrio Treg/Th17 constituye uno de los mecanismos propuestos. Además, metabolitos bacterianos como los ácidos grasos de cadena corta, especialmente el butirato, podrían ejercer efectos inmunorreguladores y protectores sobre la superficie ocular.

Segundo, la vía metabólica y de barrera.La microbiota produce ácidos grasos de cadena corta, ácidos biliares y otros metabolitos que participan en la regulación inmunitaria, el metabolismo lipídico, la integridad epitelial y el estrés oxidativo, especialmente en personas con envejecimiento, obesidad o trastornos metabólicos.

Tercero, la vía neuroinmunitaria.La microbiota puede comunicarse con el sistema nervioso mediante el eje intestino-cerebro y diferentes mediadores metabólicos, inmunitarios y hormonales. Esta vía podría ser especialmente relevante en pacientes con síntomas intensos pero pocos signos objetivos de daño ocular, aunque la evidencia directa en DED todavía es insuficiente.

Fenotipo con mayor evidencia: Sjögren representa actualmente el fenotipo con la evidencia más consistente sobre la participación de la microbiota intestinal. Los pacientes con Sjögren presentan alteraciones de la microbiota intestinal y algunos cambios microbianos se han relacionado con la gravedad de la enfermedad y con parámetros inmunológicos.

La evidencia no procede exclusivamente de estudios observacionales. También existen modelos animales libres de gérmenes, modelos de disbiosis inducida por antibióticos y experimentos de trasplante de microbiota.. Por tanto, todavía no puede afirmarse que la disbiosis sea una causa directa del Sjögren o de la DED asociada a este síndrome.

MGD, ojo seco evaporativo y deficiencia acuosa no asociada a Sjögren En estos fenotipos la evidencia es considerablemente más indirecta. En la MGD y el ojo seco evaporativo, la relación potencial con la microbiota podría producirse mediante el metabolismo lipídico, la inflamación sistémica de bajo grado y la susceptibilidad metabólica del huésped.

Los estudios animales muestran que dietas ricas en grasas y alteraciones metabólicas pueden producir cambios en las glándulas de Meibomio y en la composición del meibum. Sin embargo, estos hallazgos no demuestran que la microbiota intestinal sea la causa de la MGD.

En la deficiencia acuosa no asociada a Sjögren, los posibles vínculos con la microbiota se relacionan principalmente con envejecimiento, alteraciones metabólicas, dieta y vulnerabilidad de la glándula lagrimal. La evidencia disponible procede fundamentalmente de modelos animales y estudios indirectos.

Fenotipos posoperatorios, ambientales y con síntomas discordantes En estos grupos la evidencia es todavía más limitada. La DED posoperatoria y ambiental está influida por factores como cirugía ocular, contaminación, baja humedad y exposición prolongada a pantallas. En estos casos, la microbiota podría actuar como modulador de la inflamación y de la capacidad de reparación tisular más que como causa directa. La microbiota intestinal podría influir sobre la neuroinflamación y la sensibilización al dolor, pero esta hipótesis aún no ha sido validada directamente en pacientes con DED.

Intervenciones dirigidas al microbioma El texto revisa diversas estrategias terapéuticas: probióticos, prebióticos, simbióticos, postbióticos y trasplante de microbiota fecal (TMF).

Algunos estudios clínicos indican que determinadas formulaciones pueden mejorar síntomas, estabilidad de la película lagrimal, secreción lagrimal o marcadores inflamatorios. Las diferencias entre cepas, dosis, formulaciones, vías de administración, duración del tratamiento y poblaciones estudiadas dificultan la comparación entre estudios.

El TMF constituye una estrategia diferente porque intenta modificar el ecosistema microbiano intestinal completo. La evidencia clínica en DED todavía es muy limitada y se concentra principalmente en pacientes con enfermedad inmunomediada. Actualmente debe considerarse una herramienta experimental y de investigación, no un tratamiento rutinario.

Investigación basada en multiómica y medicina de precisión La mayoría de los estudios actuales se concentran en secuenciación 16S y diferencias en abundancia bacteriana. Sin embargo, conocer qué microorganismos están presentes no permite necesariamente determinar qué funciones realizan.

Por ello, se propone integrar metagenómica, metabolómica, inmunofenotipificación, biomarcadores lagrimales, parámetros de los nervios corneales y evaluaciones de la superficie ocular. También se recomienda estandarizar la obtención y procesamiento de muestras y seguir guías de calidad como STORMS.

Las intervenciones dirigidas al microbioma son prometedoras, pero todavía no permiten establecer tratamientos universales. Por lo que se recomienda es que el desarrollo futuro debe centrarse en estratificación fenotípica, validación causal, análisis funcional multi-ómico y ensayos clínicos orientados a mecanismos, con el propósito de transformar el conocimiento del eje intestino-superficie ocular en estrategias de tratamiento adyuvante verdaderamente personalizadas

Los ojos enfermos de Edgar Degas

Por Omar López Mato
omarlopezmato@gmail.com

«No hay arte menos espontáneo que el mío. Lo que hago es resultado de la reflexión y del estudio de los grandes maestros; de inspiración, espontaneidad, temperamento, no sé nada. Hay que rehacer diez, cien veces, el mismo tema. En el arte nada debe parecer un accidente, ni siquiera el movimiento», Degas.

Edgar Degas nació el 19 de julio de 1834 en el seno de una familia de la alta burguesía. Su padre y abuelo eran banqueros, emparentados con nobles familias del norte de Italia.

Puede ser que su origen no le haya permitido incorporarse a este grupo heterogéneo. Puede ser que su carácter de solterón empedernido le haya impedido compartir sus afectos.

Imagínese, solo por un instante, una mesa de café, el verano parisino y una discusión entre amigos sobre cómo y por qué pintar. Discuten apasionadamente, se pelean, quizás se insulten. Son Édouard Manet, Pierre-Auguste Renoir, Camille Pissarro, Claude Monet, Paul Cézanne, este Émile Zola con un gesto adusto, Guy de Maupassant y también Paul Valéry. No es un sueño.

Por años, ellos y muchos más se reunieron periódicamente, en el Café de la Nouvelle Athènes para opinar, pasarse datos ó simplemente cambiar “impresiones”.

Entre ellos, un joven sin barba, con la elegancia de su condición, siempre listo para la controversia, expectante, a veces explosivo en su discurso. Tajante y altivo. Sumamente inteligente y culto, llegaba a ser hiriente en sus juicios y en su forma de decir. Era Hilaire-Germain-Edgar de Gas, como se escribía originalmente o Degas, como fue conocido por la posteridad.

Degas comenzó a quejarse de sus ojos en 1870, a los 36 años, cuando se incorporó a la Guardia Nacional durante la defensa de París. Ya entonces decía que no podía apuntar su fusil con precisión. El opinaba que las penurias sufridas durante esa campaña fueron la causa de sus males. Sostenía que el frío y el exceso de sol eran los causantes del agravamiento de sus problemas visuales. De allí en más siempre pintó en interiores. Con el tiempo, dejó de salir de su taller. Se basaba en fotografías (que él mismo tomaba) o modelos para completar sus telas.

En 1873 sus hermanos se incorporaron a la empresa textil del tío materno en New Orleans. Fue a visitarlos y conoció a su cuñada, que también era su prima, Estelle Musson de Degas, por la que sentía un profundo afecto. Estelle se estaba quedando ciega. A los 32 años ya no podía manejarse por sus propios medios. “Oftalmía” dijeron los médicos. Término amplio, inespecífico, típica terminología que usamos para esconder nuestra ignorancia. Degas nunca le perdonó a su hermano el haberse divorciado de su prima en estas condiciones.

Degas volvió de Norteamérica impresionado por Estelle y con la secreta convicción de que sus problemas se agravarían con el tiempo “llevándolo al bando de los ciegos”.

No se conservan los archivos de los oftalmólogos que lo trataron. Sus cartas ofrecen claves confusas sobre el origen de su problema. Degas era un hombre de fortuna, no solo por su herencia, sino también por el éxito de ventas de sus cuadros. Así pudo tener un pasar desahogado. Consultó a los más encumbrados profesionales de su época, entre ellos Maurice Perrin (que llegó a ser general del servicio médico del ejército francés) y Edmond Landolt, el fundador de los Archives d’Ophtalmologie y el creador de los optotipos (los signos que se usan en los carteles para tomar la visión) que llevan su nombre. Landolt le prescribió unos anteojos con una ranura en el centro llamados estenopeicos (que aún se conservan), muy en boga en ese momento por las apreciaciones de un destacado oftalmólogo alemán el Dr. Liebreich, como conclusión de sus estudios sobre la pintura de Turner.

Estelle Musson.

Degas intentó utilizar estos lentes pero los encontró muy molestos y poco útiles para su trabajo. Hacia 1870 perdió la visión central del ojo derecho. A partir de entonces su ojo izquierdo fue deteriorándose paulatinamente. Su amigo Maurice Denis comentó que padecía “Coriorretinitis”, un nombre que hoy en día se reserva para las inflamaciones intraoculares de origen infeccioso, pero que en ese entonces abarcaba una gama más amplia de patologías.

De todas maneras, la falta de signos de congestión ocular que se aprecia en sus fotos y retratos nos orienta a pensar que debe de haber sido un problema en la retina, lo que explicaría su fotofobia y su dificultad en distinguir colores. Las aberraciones cromáticas de las afecciones retinales obligan al paciente a usar colores más saturados para diferenciarlos. Así, Degas fue cambiando su paleta hacia colores más intensos, especialmente el rojo. Esto también explicaría que haya preferido el pastel al óleo, más difícil de manejar para quien padece una discromatopía.

El mismo motivo pitado a lo largo de casi veinte años. La delicadeza de los trazos se va perdiendo.

Y convirtiéndolas en pinceladas más gruesas… Los colores claros se van haciendo más intensos.

Y se vuelven al rojo… ¿Cambio de estilo o trastornos visuales?¿Evolución o deterioro?

La pérdida progresiva en la discriminación de los objetos, la queja de deber sortear una mancha central, son propios de afecciones maculares, probablemente una maculopatía congénita, si tomamos en cuenta el antecedente familiar y la edad de comienzo. Esto condujo a una progresiva pérdida en la definición de las líneas, con trazos más groseros e imprecisos. Con los años, confió más en su tacto para discernir las formas y se volcó a la escultura, con excelentes resultados. Confiaba tanto en su percepción táctil que durante una exposición de su bien amado Ingres (del que poseía varios cuadros, en su colección personal), Degas casi ciego pasaba sus manos sobre la pintura diciendo “Yo puedo encontrar algo en estos cuadros que conozco…”

Habitaba un petit hotel, entre cuadros, dibujos, sillas, modelos y caballetes, en un desorden bañado por el polvo, que su tiránica ama de llaves, Zoe, se encargaba de desplazar de un lado al otro con su plumero. Nunca se le conoció pareja, mujer o siquiera una aventura, aunque su vida haya transcurrido en un medio extremadamente liberal. Su amistad con la pintora norteamericana Mary Cassatt fue lo más parecido a un romance platónico. Ella también debió dejar la pintura por problemas visuales.

Edgar Degas y Zoe.

Como todo enfermo crónico, encontró en su enfermedad un beneficio secundario a su afección, una excusa que le permitía escabullirse de situaciones que le resultaban odiosas o particularmente molestas. Cuentan que durante una cena se tocó el espinoso tema del caso Dreyfus, el capitán judío acusado de espionaje, que dividió la sociedad francesa por más de diez años y terminó con el memorable “J’accuse…!” de Zola. Cuando las palabras se volvieron ríspidas, Degas comenzó a quejarse de sus ojos, del dolor en sus ojos, que se acentuó al extremo de que este pintor casi ciego sacase su reloj de bolsillo y exclamase: “Que tarde se ha hecho son las nueve y treinta y cinco…”, y sin más partió sin despedirse, para ir a una casa vacía en la que solo sus bailarinas de colores lo esperaban para soñar.

Murió el 27 de septiembre de 1917.

Lo mejor: Cuando vale la pena volver a dudar


Dra. Sofia Ambrosetto

 

Hay momentos o temporadas en que la literatura que compete al segmento anterior parece repetirse —otra variación sobre el mismo LIO, otra curva de aprendizaje ya conocida— y luego hay ventanas de pocas semanas donde de repente varios grupos, sin coordinarse, sin siquiera conocerse y estando en puntos remotos del planeta empiezan a cuestionar supuestos que ya dábamos por cerrados y verdades absolutas.

La cosecha de este trimestre pertenece a esta segunda categoría. No trae un fármaco milagroso ni una tecnología que reemplace al facoemulsificador, tampoco técnicas o equipos novedosos, pero sí un puñado de trabajos que, leídos juntos, obligan a revisar tres certezas cotidianas: que el explante es la única salida ante la disfotopsia negativa persistente, que la corrección de astigmatismos moderados con lente fáquico tiene un ganador claro, y que un evento adverso infrecuente como la endoftalmitis fúngica postquirúrgica no puede volver a sorprendernos. A eso se suma una revisión técnica que reivindica un abordaje de fijación capsular con más de dos décadas de existencia y que sigue generando tanto adeptos como detractores a partes iguales.

En esta oportunidad seleccioné estos cuatro trabajos por las dos siguientes razones: la primera es que están publicados entre mayo y julio de 2026 en revistas de alto impacto o de indexación consolidada permitiéndonos estar ante una lectura actualizada, y el segundo motivo o razón es que su texto completo es de acceso gratuito, de modo que cada lector pueda confrontar mi lectura y análisis u opinión con la propia antes de sacar conclusiones.

Adentrándonos en el primer texto que proviene de Suiza, Lucena, Goldblum y Tandogan describen, el caso de una mujer de 73 años con disfotopsia negativa persistente tras el implante de un LIO EDOF, remitida para explante a un centro universitario tras seis meses de síntomas invalidantes. En la segunda revisión (centro universitario), los autores hallan algo que el examen inicial pasó por alto: una capsulorrexis pequeña e irregular, de apenas 4,5 a 5,0 mm, que solapaba justamente el borde óptico del lente. La sola ampliación quirúrgica y regularización de la rexis —sin tocar el LIO— resolvió por completo la sombra temporal en el seguimiento a un mes.

Más que el desenlace clínico, el verdadero aporte del caso reside en la propuesta terapéutica: tratar la anatomía capsular como una variable modificable antes de resignarse a la cirugía de recambio. Es un caso único, sin cuantificación objetiva de la severidad ni escalas validadas de resultado (reconocido por los propios autores), razón por la cual es conviene resistirse a la tentación de generalizar. Pero aun así, deberíamos aprovechar este texto como llamado a examinar con lupa la rexis en cada paciente insatisfecho con un LIO premium antes de proponerle una segunda cirugía mayor.

Ahora sí, pasemos al segundo texto: ICL tórico versus ICL más incisión relajante: la aberrometría destapa diferencias que la agudeza visual escondía…

Desde Xiamen, Liu et al. compararon dos maneras de resolver un astigmatismo moderado (1,00-1,75 D) en candidatos a lente de cámara posterior: el ICL tórico (TICL) frente al ICL esférico combinado con incisiones relajantes limbares (LRI). Ambas estrategias son familiares para un cirujano refractivo, pero lo que no suele ser tan frecuente es que estas técnicas se hayan enfrentado midiendo algo más fino que la agudeza visual: las aberraciones corneales de alto orden.

Sin adelantar aquí los números (ustedes lectores podrán revisar la fuente para visualizarlos), el estudio retrospectivo en 46 ojos sugiere que la elección entre ambas técnicas no es cosmética ni de preferencia del cirujano, sino que tiene consecuencias ópticas medibles que probablemente correlacionan con la calidad visual subjetiva a mediano plazo. Nuevamente es de destacar que es un diseño retrospectivo con una muestra modesta (30 pacientes –  46 ojos y sólo seguidos a 3 meses), por lo que el peso de la evidencia todavía es limitado; pero en un terreno donde buena parte de la práctica se apoya en la costumbre más que en el dato, cualquier comparación cuantitativa de aberrometría merece un lugar en la mesa de discusión. En un futuro cercano nuevos estudios podrían ampliar la muestra así como el tiempo de seguimiento y el rango de astigmatismo preoperatorio estudiado y tener números que le den otro peso e impacto a esta comparación.

En su conclusión los autores mencionan que tanto la implantación de ICL combinada con LRI como la de TICL logran una buena eficacia en la corrección del astigmatismo moderado. Siendo el grupo TICL el que mostró una mayor estabilidad del astigmatismo postoperatorio. Por otro lado, el grupo LRI mostró reducciones en varios parámetros de aberraciones corneales comparando con el grupo TICL.

Quizá el verdadero aporte del estudio no sea definir un ganador absoluto, sino recordar que la calidad óptica no siempre queda reflejada en una cartilla de agudeza visual.

Pasemos ahora al tercer artículo: Bag-in-the-lens: una técnica de centrado que se niega a envejecer

Ameli y colaboradores, desde Amberes, realizan una revisión sobre la técnica bag-in-the-lens (BIL), que centra el lente intraocular capturando tanto la cápsula anterior como la posterior mediante una doble capsulorrexis. No es una novedad en sentido estricto —la técnica tiene ya varios lustros—, pero la revisión llega en un momento en que el interés por soluciones robustas de centrado y fijación (impulsado por el auge de los LIO premium donde el descentrado es letal para el resultado refractivo) vuelve a poner el foco sobre alternativas menos convencionales al saco capsular tradicional.

El valor de este trabajo a mi entender está en su honestidad: no es una oda acrítica a la técnica, sino un balance de indicaciones, curva de aprendizaje y complicaciones específicas (fundamentalmente relacionadas con la capsulorrexis posterior). Vale la pena leerlo en paralelo con la pregunta que subyace a los dos casos anteriores: ¿cuánto de nuestros fracasos con LIO premium es óptica de diseño y cuánto es, simplemente, una cápsula mal gobernada?

Por último, pero no por eso menos importante les presento el último artículo el cual nos trae un aviso de seguridad que no debería quedar simplemente en la sección de noticias…

El cuarto texto no es una técnica quirúrgica sino una advertencia epidemiológica que todo cirujano de catarata debería conocer. Torikai et al., desde la Universidad de Kyorin (Japón), documentan un brote de endoftalmitis fúngica por Sarocladium kiliense en seis pacientes operados de catarata en dos clínicas ambulatorias, con presentación clínica atípica (hipopión limitado, opacidades vítreas de predominio anterior) que retrasó el diagnóstico. El origen: azul de tripano preparado de manera extemporánea a partir de un reactivo de grado de laboratorio (es decir, no una formulación oftálmica comercial) contaminado ya desde el vial cerrado del fabricante.

Es, en el fondo, un recordatorio incómodo: la innovación no siempre es un nuevo dispositivo; a veces es simplemente preguntarnos de dónde viene cada insumo que entra a nuestra cámara anterior, sobre todo en contextos donde el uso de tinciones o soluciones de preparación no regulada sigue siendo frecuente. Todos los casos se resolvieron con agudeza visual final aceptable tras vitrectomía y antifúngicos, pero dos ojos requirieron reintervención y uno perdió el lente. Una nota importante: a diferencia de los tres artículos anteriores, este se publicó en JAMA Ophthalmology, y el acceso gratuito al texto completo no está garantizado para todos los lectores —revíselo antes de comprometerse a citar como lectura de acceso abierto en su propia comunicación.

Conclusión:

Ninguno de estos cuatro trabajos cambiará por sí solo la práctica clínica el lunes por la mañana. Pero juntos dibujan una tendencia que vale la pena nombrar: el segmento anterior está volviendo la mirada hacia lo que ya teníamos —la rexis, la cápsula, el insumo de cada día— con herramientas de medición más finas y una tolerancia menor a la complicación silenciosa. Tal vez esa sea la enseñanza más importante y valiosa de este trimestre: la innovación no siempre consiste en incorporar una nueva tecnología. A veces comienza cuando volvemos a mirar con mayor atención aquello que creíamos conocer de memoria.

Ahora si, los dejo con los textos completos para que hagan su propia lectura crítica; la mía es solo la invitación a abrir la puerta.

Foro: Consejos para una Adecuada Selección del Tamaño del ICL


Coordinador: Daniel Badoza

Panelistas: Dr. Juan Carlos Serna – México
Dr. Claudio Orlich – Costa Rica

Las lentes intraoculares fáquicas de cámara posterior de colágeno (EVO Visian ICL) se han impuesto como el método de elección en cirugía refractiva en pacientes miopes con cristalino transparente que no son buenos candidatos para las técnicas corneales, si bien su uso se está ampliando incluso a miopías bajas con córneas normales. El desafío sigue siendo el cálculo del tamaño de ICL a implantar en cada caso. El tamaño es el principal factor que determina el vaulting, que es la separación entre la cara posterior de la lente y la anterior del cristalino. Se ha establecido que el rango ideal del vaulting es 250 a 750 micrones. Si bien el Aquaport redujo la incidencia de cataratas subcapsulares anteriores asociadas a los vaultings bajos, la preocupación sigue estando puesta en los vaultings altos, debido a que suelen provocar alteraciones en la dinámica pupilar, dispersión pigmentaria y eventualmente hipertensión ocular.

¿Cuál de los siguientes métodos prefiere para seleccionar el tamaño de la ICL?

a. Software del fabricante

b. ICL Guru

c. ICLsizing.com

d. Otro

Dr. Claudio Orlich

Respuesta b. ICL Guru

Comentario: Como se menciona en la introducción, nuestra principal preocupación actualmente es evitar un vault excesivamente alto, debido al riesgo de incremento de la presión intraocular, alteraciones en el tamaño y la dinámica pupilar, y, en casos extremos, glaucoma por cierre angular.

Desde que utilizamos ICL Guru, desarrollado por los doctores Zaldívar, no hemos tenido ningún caso con un vault superior a 750 μm. En nuestra experiencia, ICL Guru tiende a ser más conservador en la selección del tamaño de la lente en comparación con STAAR Stella. En nuestros primeros 18 casos, Guru recomendó una lente de menor tamaño que Stella en el 44% de los ojos, el mismo tamaño en el 56%, y en ningún caso sugirió una lente de mayor tamaño. Estos resultados han aumentado nuestra confianza en esta herramienta, particularmente para minimizar el riesgo de un vault excesivo.

Dr. Juan Carlos Serna

Respuesta b. ICL Guru

Comentarios:

Mi respuesta actual es ICL gurú. Aunque para poder agregar el apoyo de la IA con el uso de las mediciones de UBM, se requiere previamente haber calculado el lente con el software del fabricante. Soy un creyente de que la personalización es la clave para el mejor cálculo de ICL, y qué mejor forma de personalizarlo que analizando todas las mediciones claras del segmento anterior con las mediciones del UBM.

En caso de calcular una ICL para piggy-back, ¿qué distancia toma en cuenta como ACD en la fórmula ?

a. Distancia endotelio-LIO

b. Distancia endotelio-surco:

c. Distancia endotelio-procesos ciliares

d. Distancia endotelio-zónula:

Dr. Claudio Orlich

Respuesta

a. Distancia endotelio-LIO

Comentario:

Nuestra experiencia con la ICL como piggyback es limitada debido a su elevado costo; hasta la fecha la hemos utilizado únicamente en cuatro ojos. En todos los casos hemos optado por implantar una lente ligeramente menor que la recomendada tanto por STAAR Stella como por ICL Guru.

Esta estrategia se basa en un concepto similar al observado en los ojos con queratocono. Tanto en estos pacientes como en los casos de piggyback, la cámara anterior suele ser más profunda, y las fórmulas de cálculo incorporan esta variable para estimar el tamaño de la lente. Esto puede conducir a una sobreestimación del diámetro, al asumir que se trata de un ojo de mayor tamaño cuando, en realidad, la profundidad aumentada se debe a la ausencia del cristalino o a la presencia del lente intraocular.
Siempre que sea posible, consideramos más apropiado utilizar la profundidad de cámara anterior previa a la cirugía de catarata. Si esta información no está disponible, preferimos seleccionar una lente ligeramente menor que la sugerida por los algoritmos. En un procedimiento piggyback, un vault relativamente bajo suele tener escasa repercusión clínica, mientras que un vault excesivamente alto puede asociarse a complicaciones potencialmente graves.

Dr. Juan Carlos Serna

Respuesta: b. Distancia endotelio-surco:

Comentario:

En ICL para piggy-back uso la distancia del endotelio a surco. Comprendiendo que muchos ICL estarán posicionados de cuerpo ciliar a cuerpo ciliar, o de surco a surco, considero que el lente tendrá una mayor estabilidad si se realiza el cálculo tomando en cuenta esa medida.

En caso de que la ICL haya quedado por fuera del rango recomendado de vaulting (250-750) micrones, en qué momento decide el recambio de la misma:

a. Inmediatamente

b. Ni bien aparezca catarata subcapsular anterior.

c. Cuando la catarata subcapsular anterior progrese hasta ser visualmente significativa

d. Cuando haya alteraciones de la movilidad pupilar

Dr. Claudio Orlich

Respuesta a. Inmediatamente

Comentario:

Aproximadamente el 1,1% de las ICL requieren explantación debido a problemas relacionados con el vault (1). En nuestra experiencia, todos los recambios han sido consecuencia de un vault excesivamente alto.

Cuando la lente no es tórica y fue implantada en posición horizontal, una alternativa útil consiste en rotar la posición vertical, lo que puede reducir el vault en aproximadamente 400 μm. Además, es importante recordar que el vault puede modificarse durante los primeros días del postoperatorio, por lo que la evaluación debe considerar esta evolución fisiológica.

Utilizamos OCT intraoperatorio de forma rutinaria para valorar el vault al finalizar el procedimiento. Si observamos un vault excesivamente alto, decidimos en ese momento si la rotación de la lente es suficiente o si existe un riesgo inminente de bloqueo angular que justifique retirar la lente y solicitar una de menor tamaño.

Desde la incorporación de ICL Guru a nuestra práctica no hemos tenido que realizar ningún recambio por vault elevado. No obstante, es importante reconocer que, aunque esta herramienta mejora la precisión en la selección del tamaño, al igual que cualquier método predictivo puede presentar resultados inesperados en ojos con anatomías fuera de lo habitual.

Como medida adicional de seguridad, siempre examinamos al paciente en la lámpara de hendidura antes del alta, tras un período prudencial de recuperación. Asimismo, instruimos al paciente para que consulte de inmediato si presenta dolor ocular intenso, cefalea, náuseas o vómitos, ya que estos síntomas pueden indicar un aumento agudo de la presión intraocular con riesgo de bloqueo pupilar y desarrollo de una midriasis fija.

Dr. Juan Carlos Serna

Respuesta: d. Cuando haya alteraciones de la movilidad pupilar

Comentarios:

Al hablar de alteraciones de la movilidad pupilar. Esto estaría relacionado con un hyper vault, que quizá será la principal causa del recambio del lente. Gracias al Aquaport, prácticamente todas las complicaciones relacionadas con un Hypo vault se disminuyeron si no es que se eliminaron.

REFERENCIAS

Russo A, et al. Immediate Sequential Bilateral Implantable Collamer Lens Surgery Is Safe and Effective. J Refract Surg. 2024;40(5)

Artículo Editorial: Cómo hacer más predecible su técnica quirúrgica de queratoplastia laminar profunda



Dr. Luis F. Mejía, MD

www.lfmejia.com

INTRODUCCIÓN

Los injertos de córnea se llevan haciendo regularmente ya durante varias décadas, con resultados progresivamente mejores.

Hace muchas décadas el injerto de elección era la queratoplastia laminar convencional, tallada a 4/5 partes del espesor corneal tal y como lo describió en su momento Paufique, utilizando diferentes instrumentos diseñados para tal fin en ese entonces tales como las espátulas piriformes, entre otros.  Esta técnica era segura, permitía remover patologías estromales importantes, pero por irregularidades en la interfase la agudeza visual final obtenida difícilmente era mejor de 20/40.

Consecuentemente en las décadas siguientes -gracias en gran parte al desarrollo del microscopio operatorio y mejores suturas e instrumental de microcirugía propiamente- se generalizó la realización de la queratoplastia penetrante, la cual evolucionó como una técnica rápida y segura que proveía agudezas visuales mejores, pero con algunos inconvenientes inherentes a su implementación: rechazos del injerto (1,2,3), glaucoma (4) por el uso de esteroides y el riesgo perenne de ruptura corneal ante un trauma moderado/severo.

Por estas razones, a principios del presente siglo se empezó a implementar una nueva técnica quirúrgica que reúne lo mejor de las dos anteriores y evita gran parte de sus efectos secundarios indeseados: la queratoplastia laminar profunda (DALK, por sus siglas en inglés).   Con esta técnica, en la cual se deja únicamente la Descemet y endotelio del receptor, se logran agudezas visuales de 20/20 muy frecuentemente, la incidencia de glaucoma es mínima pues el uso de esteroides fuertes raramente es mayor de 8  semanas, el riesgo de rechazo corneal (1,2, 3) disminuye de un 15% a un 3% y nunca es irreversible pues no compromete el endotelio sino el estroma lo cual es fácilmente controlable, y el riesgo de ruptura traumática es remoto pues la integridad de la Descemet del receptor mantiene considerablemente la estabilidad estructural del ojo.

Entonces, ¿por qué no todo el mundo la hace?  La razón es la dificultad quirúrgica.  Es una cirugía que exige un gran volumen quirúrgico y una técnica muy depurada.  La técnica que voy a presentar NO es de mi autoría (5), pero adoptarla disminuyó mi incidencia de perforación de un 40% a un 7%.

TECNICA QUIRÚRGICA

El razonamiento básico de esta técnica es evitar trabajar sobre las 500 micras de estroma para buscar el plano pre-descemético, y en cambio trabajar en un plano más sutil (100 micras aproximadamente) lo cual modula todos los movimientos quirúrgicos y aumenta la precisión de los mismos.

Estos son los pasos de la cirugía:

Trepanación con un trépano de H Barron al 80% de la paquimetría mínima en la zona de trepanación, teniendo en cuenta que cada cuarto de vuelta avanza aproximadamente 60 micras (Fig 1)

Se inyecta aprox 0.5 cc de aire con una aguja 31 y el bisel hacia abajo en el estroma central paracentral, buscando “esponjar” todo ese estroma superior a la trepanación, el cual queda lleno de burbujas (Fig 2)

se reseca el estroma superior rápidamente con un cuchillete tipo crescent, sin importar mucho si queda regular o no.  La única finalidad de esto es dejar expuesto el estroma residual subyacente para seguir trabajando en el mismo con mayor detalle (Fig 3)

Se inyecta una burbuja de aire pequeña en la cámara anterior.  Su finalidad es constatar la integridad de la Descemet durante todo el procedimiento (Fig 4)

Se hace una incisión vertical de espesor parcial en el estroma residual en la periferia, ayudado por la presencia de microburbujas de aire, hasta observar el reflejo oscuro y uniforme (sin aire) del iris (Fig 5)

 

Se introduce una cánula roma delgada con aire, avanzando mediante movimientos oscilatorios unos 3 mm hacia el eje visual y se inyecta aire por segunda vez, logrando una gran burbuja y la separación del complejo Descemet-endotelio (Fig 6)

Se incide de manera amplia el techo de la gran burbuja, y por dicha incisión se inyecta viscoelástico (Fig 7)

Se reseca el estroma residual que ya está separado del complejo Desemet-endotelio por el viscoelástico, teniendo cuidado de mantener los bordes de resección corneales periféricos estrictamente verticales para disminuir el riesgo post-operatorio de revascularización de la entrecara (Fig 8)

Se prepara el donante con igual diámetro que el receptor, retirándole completamente el complejo Descemet-endotelio y dejándolo aparte.  Se puede usar para un DMEK si las normas del país lo permiten (Fig 9)

Se lava profusamente la superficie expuesta de la Descemet del receptor, y se coloca y sutura el donante con 12 puntos radiales interrumpidos de nylon 10-0, enterrando los nudos en el receptor (Fig 10)

Edvard Munch y sus aves interiores

Por Omar López Mato
omarlopezmato@gmail.com

Pocos pintores han plasmado con tanta fuerza la angustia existencial como Edvard Munch (1863–1944). Menos aún han dejado en su obra un sello tan evidente de su padecimiento psíquico.

Nacido el 12 de diciembre de 1863, hijo de un médico estricto y formal, Munch fue marcado desde joven por la tragedia familiar: su madre y una de sus hermanas murieron de tuberculosis, y otra hermana terminó sus días en un hospicio.

En 1930, cuando ya era una figura consagrada del arte noruego —amigo del dramaturgo August Strindberg (quien también fue pintor y terminó internado en un hospital psiquiátrico) y de Henrik Ibsen—, Munch sufrió una brusca aparición de manchas negras que obstruían la visión de su ojo derecho.

Aparentemente, ya tenía disminuida la visión en el ojo izquierdo, probablemente por un golpe recibido en su juventud. Consultó al doctor Christian Raeder (conocido por haber descripto una rara forma de neuralgia del trigémino), quien diagnosticó una hemorragia vítrea causada por hipertensión arterial. Sin embargo, cabe pensar en otras posibilidades: quizás un colapso vítreo con desgarro —no evolucionado a desprendimiento—, difícil de diagnosticar en aquella época, o una vasculitis por hipersensibilidad al bacilo de la tuberculosis, conocida como enfermedad de Eales. Considerando sus antecedentes personales y familiares, esta última hipótesis no sería descabellada.

Años después, algo similar ocurrió en su ojo izquierdo, aunque como ya veía poco con él, no le causó tanta angustia. Se recuperó en poco tiempo.

Raeder le aconsejó lo mismo que recomendaríamos hoy: reposo. Sea cual fuere la causa, la visualización persistente del coágulo se volvió una obsesión para Munch, quien lo retrató repetidamente con lujo de detalles. Tal vez para facilitar un diagnóstico. Tal vez solo para calmar sus obsesiones.

Fotógrafo aficionado y observador agudo, Munch detectaba cómo la luz afectaba el ángulo y apariencia de la mancha. El obligado reposo le permitió estudiarla con precisión. Con el tiempo, la forma se aclaró y adquirió aspecto de anillo: el artista lo identificó con un pájaro. Posiblemente, se tratara del anillo de Weiss, una condensación vítrea en la inserción del vítreo sobre el nervio óptico.

Como era de esperar, el “pájaro” levantó vuelo. El coágulo, al descender en el interior del ojo, fue saliendo del eje visual; pero la imagen, invertida, se desplazaba hacia arriba en su campo visual. Así, sus pinturas reflejaban ese fenómeno. Finalmente, el ave desapareció de su visión… y de su obra.

Durante todo ese proceso, Munch produjo una serie de dibujos y acuarelas que retrataban esa forma aérea, entóptica, visible solo para él, pero convertida en símbolo universal de su padecer interior.

“El arte creador y la experiencia real son una misma cosa”, dijo Mahler. “Pero siempre queda un poco de misterio, incluso para el creador”.

Y eso es justamente la pintura: una realidad que solo el artista ve… y trata de compartir con los demás.

Ansiedad (1894). – La muerte de Marat (1907).

Lo mejor: ¿Quiénes son hoy los arquitectos de la superficie ocular? Hablemos de Nanotecnología y Péptidos Sintéticos Del Reemplazo a la Regeneración


Dra. Sofia Ambrosetto

 

Durante décadas, el tratamiento del ojo seco y la queratopatía neurotrófica se limitó a la suplementación de volumen o la supresión inflamatoria inespecífica. Sin embargo, la literatura científica de este último trimestre de 2026 marca un punto de inflexión: la consolidación de la biología sintética. Ya no buscamos imitar la lágrima, sino reprogramar la respuesta biológica del epitelio y el plexo nervioso subbasal.

Adentrémonos en algunas publicaciones y temas de interés completamente disruptivos en relación con la enseñanza tradicional para analizar qué nos presentan los papers de este último trimestre.

Uno de los trabajos más prometedores fue publicado en la revista Cornea en marzo del corriente año y profundiza en una molécula llamada Lacripep. Este trimestre, reportes de seguimiento de TearSolutions han validado al Lacripep como el primer péptido sintético de 19 aminoácidos capaz de restaurar la unidad funcional lagrimal de forma integral. Pero… ¿cuál es el mecanismo técnico que utiliza este péptido?

A diferencia de los secretagogos tradicionales, el Lacripep es un fragmento de la proteína humana lacritina. Esta actúa como un agonista selectivo que se une a los proteoglicanos de heparán sulfato transmembrana Syndecan-1 en las células epiteliales de la córnea. Esta unión activa vías de señalización intracelular que promueven la proliferación y migración celular (efecto mitogénico).

Otra observación relevante es su interacción con lípidos específicos (como los OAHFA en el meibum), lo que previene el colapso de la película lagrimal y reduce la tensión superficial, logrando una estabilización real de la lágrima. Además, diversos estudios sugieren que ayuda a regenerar los nervios sensoriales de la córnea y restablece las conexiones nervio-epitelio, cruciales para el arco reflejo del lagrimeo, generando un potente efecto neurotrófico.

Si bien el desarrollo del Lacripep tiene sus raíces en el descubrimiento de la lacritina en 2001, ha llevado 25 años alcanzar su estado actual en Fase 2-3 (según el estudio) de ensayos clínicos. Se están explorando aplicaciones para Ojo Seco por Síndrome de Sjögren Primario (fase 3), Queratopatía Neurotrófica (fase 2-3) y Cicatrización Post-PRK (fase 2).

En cuanto a los protocolos de 2026, se ha testeado un régimen de tres veces al día durante 4 semanas. Los resultados muestran una reducción de la tinción corneal inferior en tan solo 14 días, superando la latencia de 3 a 6 meses de los inmunomoduladores clásicos. Para la Queratopatía Neurotrófica, se estudia a una concentración de 4 μM durante 8 semanas, mientras que en la recuperación post-PRK se investiga como coadyuvante para acelerar la cicatrización tras la ablación superficial, iniciando el tratamiento inmediatamente después de la cirugía junto al lente de contacto terapéutico.

Esta molécula aún no se ha probado formalmente en conjunto con la ciclosporina; no obstante, al poseer mecanismos de acción diametralmente opuestos pero potencialmente complementarios, es lógico esperar que en las fases 3 y 4 se evalúe su uso combinado. Mientras la ciclosporina —como inmunomodulador— se enfoca en detener el daño y controlar la inflamación basal, el Lacripep actuaría como un agonista homeostático centrado en la reparación y secreción activa.

Esta transición de la inmunomodulación pasiva hacia la restauración molecular activa abre un nuevo escenario competitivo. ¿Qué marcas empiezan a posicionarse como la punta de lanza en este mercado emergente?

A la fecha, Lacripep™ (TearSolutions) lidera el segmento para pacientes con Síndrome de Sjögren primario y defectos epiteliales persistentes. Sin embargo, el verdadero cambio de paradigma vendrá de la mano de los Péptidos Tróficos y Nanocargadores (Drug Delivery).

La gran limitación histórica de los factores de crecimiento (como el NGF o cenegermin) ha sido su vida media ultracorta. La novedad presentada este trimestre en revistas como Frontiers in Medicine (abril 2026) es el uso de micelas poliméricas sensibles al entorno. Estas nanopartículas encapsulan péptidos tróficos (análogos de la sustancia P y NGF), adhiriéndose a la mucina corneal para liberar el fármaco de forma sostenida mediante cambios en el pH o la osmolaridad lagrimal.

Este avance elimina el extenuante protocolo de 6 gotas diarias del tratamiento con Oxervate (el cual requiere cadena de frío y un costo altísimo). La nanomedicina actual permite que el péptido permanezca en la biofase el tiempo suficiente para inducir la regeneración de los axones nerviosos, recuperando la sensibilidad corneal de forma más eficiente que con el suero autólogo, tal como han demostrado los estudios comparativos recientes de microscopía confocal (García-López & Chen, 2026). Al ser mucoadhesivo, el fármaco no se “lava” con el parpadeo, garantizando una exposición constante las 24 horas.

Conclusión

La disrupción que hoy analizamos en revistas como IOVS y Cornea radica en la ingeniería de nanoportadores. El paso de proteínas completas (como el cenegermin) hacia péptidos sintéticos encapsulados en micelas de “liberación de orden cero” representa el fin de la dependencia del cumplimiento heroico del paciente.

Al simplificar la posología a una única instilación diaria y eliminar la necesidad de fermentadores biológicos complejos para su producción, no solo estamos ante un tratamiento más confortable y eficaz, sino ante el inminente desplome de los costos de acceso. Estamos, finalmente, ante una oftalmología donde la salud corneal ya no depende de la disciplina del paciente, sino de una arquitectura molecular diseñada para regenerar con precisión y autonomía.

Bibliografía

Asrani, A. C., & Laurie, G. W. (2026). Topical Lacripep™: Results of the Phase 3 Trial in Primary Sjögren’s Syndrome Ocular Surface Disease. Cornea, 45(3), 312-325.

Frontiers in Medicine. (2026). Nanoparticle-based drug delivery systems for the treatment of persistent corneal epithelial defects: A 2026 update. Frontiers in Medicine, 13, Article 105678.

García-López, M., & Chen, Y. (2026). Advancements in Neurotrophic Keratopathy: From Recombinant Proteins to Bioactive Peptide Micelles. The Ocular Surface, 34(2), 88-102.

Investigative Ophthalmology & Visual Science (IOVS). (2026). Synthetic trophic peptides vs. Autologous serum: Comparative analysis of corneal nerve density recovery via In Vivo Confocal Microscopy. IOVS, 67(6), 114-128.

Wong, T. A. (2026). What’s new in 2025-2026: Ophthalmic drugs and drug delivery systems. Optometry Times, 21(1).

Foro: Avances en el Manejo de la Catarata Pediátrica


Coordinador: Dra. Bruna Ventura – Brasil

Panelistas:

Dr. José Ángel Cristóbal – España

La catarata pediátrica es una de las principales causas de ceguera y baja visión en niños en todo el mundo. Su diagnóstico y tratamiento precoz pueden cambiar esta realidad. Exceptuando algunos casos como los con opacidades cristalinianas puntiformes, las demás en general tienen como tratamiento la cirugía. El manejo post-quirúrgico adecuado, controlando eficazmente la inflamación intraocular, es esencial para un buen resultado anatómico. Asociado a eso, el tratamiento clínico de la ambliopía, con gafas, oclusión y estimulación visual, son muy importantes para alcanzar un buen resultado visual. (Ver figura 1)

Figura 1. Catarata congénita.

Preguntas tipo selección múltiple.

A partir de qué edad tienes implantado lente intraocular en la cirugía de catarata pediátrica:

a. alrededor de 10-12 semanas

b. alrededor de 6 meses

c. > 1 año

d. > 2 años

Comentarios: Lo habitual es implantar a partir de los dos años, pero hay excepciones si se ha podido realizar un estudio preoperatorio completo. Muy importante valorar diferentes factores: cataratas unilaterales o bilaterales, posibilidad de tratamiento con lentes de contacto, familia implicada en el postoperatorio, etc.

Cuando dejas un niño afáquico, ¿cómo conduces la afaquia?

a. lentes de contacto

b. gafas para afaquia

Comentarios: La opción de lentes de contacto, no es sencillo puesto que es un tratamiento económicamente caro que requiere control constante y no todas las familias pueden acceder a él. En nuestra práctica, el hospital o nuestra clínica, se hace cargo de los costes del postoperatorio. Es cierto, que en ocasiones, es necesario utilizar gafas, cosa que nos preocupa menos en las cataratas bilaterales.

¿Cómo modular la inflamación ocular generada por la cirugía? En los comentarios, por favor especifique la(s) medicación(es) y dosaje/frecuencia de uso.

a. Solamente corticoide tópico

b. Corticoide tópico + subconjuntival

c. Corticoide tópico + subconjuntival + intracameral

d. Corticoide tópico + subconjuntival + intracameral + AINE tópico

e. Antibiótico intracameral y tópico + Corticoide + Aine tópico

Comentarios: Me he permitido añadir una opción más a las respuestas aportadas que es la que nosotros utilizamos de forma rutinaria. Además, son los pediatras los que los primeros días determinan el corticoide y la dosis a utilizar por vía general. Este tratamiento que llevamos utilizando desde hace muchos años, nos ha dado un rendimiento excelente en cuanto a la inflamación postoperatoria con un porcentaje pequeño de problemas inflamatorios, generalmente debidos a la mala administración del tratamiento tópico por parte de la familia. Nos gusta valorar la posibilidad de hacer gimnasia pupilar los primeros días en consultas.