Dr. Hugo Acosta
dracostahc@gmail.com
El glaucoma de presión normal (NTG) es una variante de los glaucomas de ángulo abierto, en el cual la presión intraocular (PIO) presenta valores estadísticamente normales. Por lo tanto, ¿qué otras causas pueden producir la muerte de las células ganglionares en el NTG? Existen varias hipótesis para tener en cuenta; una alta sensibilidad a la presión normal, desregulación vascular, un gradiente de presión translaminar alterado secundario a una presión baja del líquido cefalorraquídeo en el compartimento de la vaina del nervio óptico. El hecho de que diversos mecanismos se encuentren involucrados sugiere que el NTG no es bien comprendido, y que una única causa por sí sola no puede explicar adecuadamente su fisiopatogenia.
Criterios para el diagnóstico de glaucoma de presión normal
- Prevalencia y factores de riesgo:
Existen diferencias epidemiológicas entre el NTG y el glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA)
- Género: Mayor prevalencia en mujeres.
- Raza: Más común en Japón que en países europeos y americanos.
- En los países asiáticos, más del 70 % de los GAA son NTG. (1)
- Características clínicas diferenciales:
La apariencia del nervio óptico (NO) en el NTG tiende a presentar un anillo neuroretinal más estrecho para una determinada pérdida de campo visual, particularmente en las regiones inferior e inferotemporal (2). Las hemorragias en el NO y los defectos focales de la lámina cribosa se encuentran con mayor frecuencia en el NTG (3). Los defectos en el CVC suelen ser más frecuentemente centrales y paracentrales en el cuadrante superior. (4) (Figura 1)
Figura 1: Muestra la asimetría entre el hemicampo superior vs inferior entre GTN y glaucomas hipertensivos. Los GTN en sus diferentes grados de severidad muestran mayor asimetría como mayor compromiso a nivel central como paracentral.
- Enfermedades asociadas con el NTG:
A diferencia del GPAA, el NTG suele estar relacionado con fallos vasculares. La disfunción vascular parece ser un factor primario en el inicio de la NOG en el NTG.
Estudios previos han demostrado que el NTG está asociado con diversas enfermedades sistémicas, como migraña, enfermedad de Alzheimer, disfunción vascular primaria, síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño (OSAHS) y el síndrome de Flammer (1,5). Además, se asocia a hipotensión sistémica, (6) fenómeno de Raynaud, (7) e hipotensión endocraneal. (8)
- Angio-OCT:
El A-OCT puede evaluar la densidad vascular peripapilar y la circulación coroidea. Actualmente el A-OCT es una herramienta complementaria en el estudio del glaucoma. La disminución de la perfusión dentro de la capa prelaminar del NO se ha correlacionado con la gravedad del glaucoma. Recientes estudios han mostrado una fuerte correlación con alteraciones de la circulación coroidea peripapilar en la patogenia del GTN (9).
- Progresión y variabilidad:
El NTG puede progresar con pérdida continua del CVC y daño en el NO, incluso después de una reducción del 30% en la PIO. Algunos pacientes con NTG no presentan progresión sin tratamiento, lo que destaca la variabilidad en el curso de la enfermedad.
- Tratamiento y seguimiento:
Controlar la PIO con un target de descenso inicial del 30%. El SLT puede ser una herramienta para considerar debido a que disminuye las fluctuaciones de PIO que puede tener el NTG. Se podría considerar SLT cuando la PIO máxima es ≥ 15 mmHg.
El óxido nítrico (ON) ha sido reconocido como un importante regulador del flujo sanguíneo ocular, específicamente en la coroides, NO y retina, (10, 11) y podría aplicarse como terapia alternativa.
La indicación quirúrgica es válida en casos que lo requieran, siendo opciones menos invasivas las MIGS, y la EPNP dentro del espectro de cirugía filtrante.
El control de los factores de riesgo sistémicos y evitar la hipotensión nocturna son medidas aconsejables.
El seguimiento debe considerar CVC 24-2 y 10-2, tanto como OCT de capa de fibras y células ganglionares cada 6 meses.
Paciente de 83 años con antecedente de migraña, PIO basal 12 mmHg.
- Conclusión:
El diagnóstico del NTG requiere una combinación de herramientas estructurales, funcionales y sistémicas. Un enfoque integral no solo mejora la detección precoz, sino que también permite una gestión personalizada, optimizando los resultados visuales y la calidad de vida de los pacientes.
Referencias
Fan Ning, Wang Pei, Tang Li, Liu Xuyang. Ocular blood flow and normal tension glaucoma. Biomed Res Int 2015; 2015:308505.
Caprioli J, Spaeth GL. Comparison of the optic nerve head in high- and low-tension glaucoma. Arch Ophthalmol 1985;103(8):1145–9.
Pruzan Noelle L, Myers Jonathan S. Phenotypic differences in normal vs high tension glaucoma. J Neuroophthalmol. 2015;35(Suppl. 1):S4–7.
Park, In, Ki MD, PhD, Kim, Kyoung, et al. Comparison of Superior and Inferior Visual Field Asymmetry Between Normal-tension and High-tension Glaucoma. J Glaucoma. 2021;30(8):648-655.
Nakazawa Toru. Ocular blood flow and influencing factors for glaucoma. Asia Pac J Ophthalmol (Phila) 2016;5(1):38–44.
Furlanetto Rafael L, De Moraes Carlos Gustavo, Teng Christopher C, Liebmann Jeffrey M, Greenfield David S, Gardiner Stuart K, et al. Risk factors for optic disc hemorrhage in the low-pressure glaucoma treatment study. Am J Ophthalmol 2014;157(5):945–52.
Wigley Fredrick M. Raynaud’s phenomenon. N Engl J Med 2002;347(13):1001–8.
Hou R, Zhang Z, Yang D, Wang H, Chen W, Li Z, et al. Pressure balance and imbalance in the optic nerve chamber: the Beijing Intracranial and Intraocular Pressure (iCOP) Study. Sci China Life Sci 2016;59(5):495–503.
Bhalla, Mahadev, Heisler, Morgan, Mammo, Zaid, et al. Investigation of the Peripapillary Choriocapillaris in Normal Tension Glaucoma, Primary Open-angle Glaucoma, and Control Eyes. J Glaucoma. 2021;30(8):682-689.
Wareham, L.K.; Buys, E.S.; Sappington, R.M. The nitric oxide-guanylate cyclase pathway and glaucoma. Nitric. Oxide 2018, 77, 75–87.
Chandrawati, R.; Chang, J.Y.; Reina-Torres, E.; Jumeaux, C.; Sherwood, J.M.; Stamer, W.D.; Zelikin, A.N.; Overby, D.R.; Stevens, M.M. Localized and controlled delivery of nitric oxide to the conventional outflow pathway via enzyme biocatalysis: Toward therapy for glaucoma. Adv. Mater. 201,29,1604932.
[12] Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group. The effectiveness of intraocular pressure reduction in the treatment of normal-tension glaucoma. Am J Ophthalmol. 1998; 126:498–505.