Caso Clinico Perforación ocular bilateral por déficit de vitamina B12
Dr. Rogelio Ribes Escudero
rribesescudero@gmail.com
Dra. Valentina Rodríguez Martini – Argentina
valerodriguezmartini@gmail.com
Dr. Juan Esteban Pérez Merello – Argentina
jeperezmerello@gmail.com
Dr. Alejo Quiñones Maffassanti – Argentina
alejo.qm@outlook.com
La creciente tendencia hacia la alimentación selectiva en pacientes pediátricos está generando preocupaciones sobre posibles deficiencias vitamínicas. Estas carencias pueden afectar significativamente el desarrollo y la salud infantil. Una deficiencia especialmente preocupante es la de la vitamina B12, crucial para el sistema nervioso y la producción de glóbulos rojos. La falta de B12 puede causar neuropatía óptica, una condición que daña el nervio óptico y puede llevar a una pérdida progresiva de visión, que si no se diagnostica a tiempo puede ser irreversible. Abordar estas deficiencias de manera oportuna es esencial para asegurar un desarrollo saludable y prevenir complicaciones graves.
La neuropatía óptica por déficit nutricional se origina por una ingesta insuficiente de nutrientes esenciales para la función de las fibras nerviosas. Este tipo de neuropatía frecuentemente se asocia con la deficiencia de ácido fólico y vitaminas del complejo B, las cuales actúan como cofactores en numerosos procesos metabólicos y catabólicos. La falta de estas vitaminas conduce a la acumulación de productos tóxicos como el ácido fórmico, que inhibe la cadena de transporte de electrones, provocando una disminución en la función mitocondrial. Esto resulta en una reducción de la concentración de ATP y, finalmente, en la atrofia del nervio óptico.1,2
La vitamina B12 es una vitamina hidrosoluble esencial que no puede ser sintetizada por el cuerpo humano, y sus niveles en el organismo dependen de la ingesta diaria de alimentos de origen animal, como leche, huevos y pescado, así como de la capacidad de absorción del organismo.3 La deficiencia de vitamina B12 puede ser consecuencia de una ingesta inadecuada debido a malnutrición o a dietas vegetarianas o veganas mal planificadas. Además, la malabsorción de esta vitamina puede ser causada por condiciones como la anemia perniciosa, gastritis, infección por Helicobacter pylori, o factores iatrogénicos como ciertos medicamentos.3,4
La neuropatía óptica nutricional se caracteriza por una pérdida simétrica e indolora de agudeza visual bilateral, típicamente manifestada como un escotoma centrocecal en el campo visual y una ceguera adquirida al color rojo. El examen de fondo de ojo suele mostrar una morfología normal o la presencia de una tortuosidad de pequeños vasos retinianos en la capa de fibras nerviosas en la fase aguda, mientras que en la fase crónica puede observarse atrofia del nervio óptico.2,4
Para diagnosticar este trastorno, es crucial una anamnesis detallada que incluya la exploración de hábitos y condiciones asociadas que puedan predisponer a una deficiencia de vitamina B12.3 La deficiencia de vitamina B12 se confirma mediante análisis de sangre para medir los niveles de la vitamina. Los hallazgos adicionales pueden incluir anemia megaloblástica e hipersegmentación nuclear de los neutrófilos. Los potenciales evocados visuales revelan una disminución en la velocidad de conducción del impulso nervioso.4 Es esencial realizar resonancia magnética con contraste de cerebro y órbitas para descartar otras patologías compresivas, isquémicas, inflamatorias, desmielinizantes o infiltrativas.3
El tratamiento de la neuropatía óptica nutricional se basa en la suplementación de vitamina B12. Puede administrarse de forma oral con una dosis diaria inicial de 1000 μg durante al menos un mes, seguida de una dosis de mantenimiento diaria de 100-500 μg. Alternativamente, la administración intramuscular puede comenzar con una dosis diaria de 1000 μg durante la primera semana, seguida de una dosis semanal de 1000 μg durante un mes, con una dosis de mantenimiento mensual de 1000 μg.2,3,4 La duración del tratamiento dependerá de la causa subyacente de la deficiencia de vitamina B12. Es fundamental abordar de manera efectiva tanto la causa subyacente como los síntomas de la neuropatía óptica nutricional para mejorar el pronóstico visual del paciente, ya que en la mayoría de los casos los síntomas visuales suelen mejorar o incluso resolver de manera completa con la instauración del tratamiento, de no hacerlo, el daño producido en el nervio óptico puede ser irreversible.3
CASO CLÍNICO
Paciente masculino de 15 años con perforación corneal bilateral secundaria a un absceso. Presenta antecedentes de dermatitis atópica, hipotiroidismo y alimentación selectiva, consumiendo solo patitas de pollo desde los 5 años. En el examen oftalmológico se observó mala proyección luminosa en ambos ojos (ver Figura 1). La biomicroscopía reveló melting corneal nasal con prolapso iridiano en ambos ojos (AO), más pronunciado en el ojo derecho (OD) (ver Figura 2).
Se realizó una queratoplastia penetrante de urgencia en ambos ojos (ver Figura 3). Aunque la evolución postoperatoria fue favorable, la agudeza visual no superó la percepción de bultos. El fondo de ojo mostró retina aplicada y palidez marcada de la papila en ambos ojos, no visible antes de la cirugía debido a la opacidad de medios (ver Figura 4).
Se realizó una evaluación exhaustiva con un equipo interdisciplinario, incluyendo neurooftalmología, pediatría y nutrición. La resonancia magnética cerebral presentó hallazgos normales, mientras que el electrorretinograma reveló forma anormal, con latencias y amplitudes disminuidas. Los análisis de laboratorio indicaron niveles bajos de vitamina B12 (38 pg/ml; rango normal: 160 a 950 pg/ml).
El cuadro clínico se interpretó como neuropatía óptica secundaria a déficit de vitamina B12. Se inició suplementación de B12, junto con seguimiento nutricional y multidisciplinario. El daño al nervio óptico fue irreversible, por lo que el enfoque terapéutico se centra en la prevención de complicaciones sistémicas.
Figura 1. Imágenes del paciente que muestran alteración corneal AO y dermatitis atópica.
Figura 2. Imágenes tomadas del microscopio previas a queratoplastia donde se observa perforación corneal bilateral.
Figura 3. Imágenes de 2 meses del postoperatorio. AO injertos transparentes. OD injerto corneo escleral con recubrimiento conjuntival realizado por melting a nivel del limbo nasal.
Figura 4. Retinografía donde se observa marcada palidez de papila.
Referencias
Othman I, Tai E, Kuganasan S, Abu N. Vision Loss as a Presenting Symptom of Vitamin B12 Deficiency. Cereus. 2024;16(5). doi:10.7759/cureus.60113
Walker C, Terveen DC, Bailey JA. Nutritional Optic Neuropathy. EyeRounds.org. posted June 12, 2018; Available from https://EyeRounds.org/cases/273-nutritional-optic-neuropathy.htm
Ata F, Bint I Bilal A, Javed S, Shabir Chaudhry H, Sharma R, Malik R, Choudry H, Kartha A. Optic neuropathy as a presenting feature of vitamin B-12 deficiency: A systematic review of literature and a case report. Annals of Medicine and Surgery. 2020;60:316–322.
Marco Spinazzi, 27 – Optic Neuropathies Caused by Micronutrients Deficiencies, Editor(s): Victor R. Preedy, Ronald Ross Watson, Handbook of Nutrition, Diet, and the Eye (Second Edition), Academic Press, 2019, Pages 441-460, ISBN 9780128152454, https://doi.org/10.1016/B978-0-12-815245-4.00027-2.