Noticiero ALACSA – R :: Enero 2009

Indice

Editorial
Dr. Virgilio Centurion

Perlas de Oftalmología
Dr. Luis W LU – USA
Aging of the Cornea #2. Nov 4, 2008.
Nueva Terapia Potencial para el (AGE-RELATED MACULAR DEGENERATION) AMD. Nov 11, 2008.
Estrias Angioides. Nov 12, 2008.
Membrana Amniotica. Nov 13, 2008.
Aging of the Conjunctiva #1. Nov 14, 2008.
Resultados del Tratamiento de la Neuritis Optica. Nov 17, 2008.
Cordoma del Clivus. Nov 17, 2008.
Familial Drusen. Nov 21, 2008.
Distrofia Viteliforme del Adulto. Nov 24, 2008.
Presion Diastolica de Perfusion. Nov 27, 2008.
Cornea. Dic 15, 2008.
Mieloma Multiple. Dic 16, 2008
Provisión Catarata 2. Dic 17, 2008
Provisión. Catarata 3. Dic 18, 2008
Oftal Legal: Avastin. Dec 19, 2008
Nanoftalmos. Dic 22, 2008

Opinión de los especialistas
Pregunta: En la etapa actual de su experiencia en cirugía de cristalino, usted considera más desafiador cual de las situaciones abajo relacionadas: a) ojos extremos (alta hipermetropía o miopía); b) inestabilidad zonular; c) catarata nigra o blanca intumescente. ¿Porque?
Dr. Durval Carvalho Jr. – Brasil
Dra. Leila Suely Gouveia José – Brasil

Calendario ALACCSA 2009
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Mexico 2009

Avisos

Dr. Virgilio Centurion – Editor
E-Mail: centurion@imo.com.br
Como regalo de fin de año presentamos algunos artículos que pueden ser encontrados en la página de ALACCSA-R www.alaccsa.com.
Su idealizador, el Dr. Luis W. Lu – USA, nos explica:
Las Perlas de Oftalmología son presentaciones breves de temas considerados de uso diario, diseñado para ser leído en menos de 10 minutos y dejar al final algo práctico a recordar. Está primariamente dedicado al Oftalmólogo General quien tiene el tiempo muy limitado en su vida diaria profesional.
Muchas gracias al Dr. Lu por compartir informaciones tan útiles.
Aprovechen!

Dr. Luis W LU – USA
E-Mail: mdeyes@alltel.net

Aging of the Cornea #2. Nov 4, 2008.
– Over time, the cornea becomes flatter
– Thinner
– Slightly less transparent
– Its refractive index increases
– Descemet’s membrane becomes thicker. Increases from 3 u at birth to 10 u in adults as a result of the increased thickness of its posterior nonbanded zone.
– Ocassional peripheral endothelial guttae, sometimes known as Hassall-Henle bodies, can form with age.
– Age-related attrition of corneal endothelial cells results in a loss of about 100,000 cells during the first 50 years of life, from a cell density of about 4,000 cells/mm2 at birth to a density of 2500 – 3000 cells/mm2 in older adults. The average rate of endothelial cell density decrease throughout adult life is approximately 0.6% per year.
Degenerative Changes in the Cornea
The cornea of the aging eye is more susceptible to degenerative changes, which occur more often near the limbus.
Peripheral corneal degeneration can be divided into two general categories:
1. deposition of lipid or other substances
2. connective tissue changes with thinning
The peripheral cornea differs from the central cornea in several unique anatomical and physiologic features. Contiguity with the limbal vasculature is the most important difference. As compared to the central cornea, the peripheral cornea is much more susceptible to adverse effects by pathologies associated with blood vessels, such as inflammatory infiltrations and depositions of serum proteins or other substances. Because of its proximity to limbal vessels, the peripheral cornea is inevitable involved in the early stage of any condition causing corneal neovascularization.
The peripheral cornea is also close to the surrounding conjunctiva, episclera, and sclera, and it is secondarily affected by the primary diseases of these adjacent tissues. Conjunctival inflammatory conditions such as pterygium and trachoma often involve the peripheral cornea. Mechanical disruption of normal corneal wetting by the adjacent swollen conjunctiva can lead to drying of the peripheral cornea and dellen formation. Autoinmune scleral inflammation (eg. scleritis) may be seen contiguous with peripheral corneal ulceration, in a process called peripheral ulcerative keratitis (PUK).
Corneal epithelial stem cells are located in the limbal basal epithelium. These cells are the proliferative source of corneal epithelium and are responsible for the renewal of the corneal surface. Disruption of this important corneal physiologic barrier may lead to conjunctival invasion, resulting in corneal irregularity and vascularization, as in pterygium.

Nueva Terapia Potencial para el (AGE-RELATED MACULAR DEGENERATION) AMD. Nov 11, 2008.
Realmente por años hemos estado en el lugar de observadores de como nuestros pacientes con AMD perdian la vision. En el 2000 aun seguiamos con el PDT, inyeccion intravitrea de Triamcinolona, Macugen y recetando antioxidantes a todos.
Ultimamente, los agentes antiangiogenicos que inhiben el factor de crecimiento endotelial vascular han estado al frente del tratamiento de la neovascularizacion en la Degeneracion Macular Relacionada a la Edad (AMD). No puedo dar mas gracias a quienes sugirieron el uso del Avastin y el Lucentis. Realmente observamos la estabilizacion y en muchos casos la mejoria en vision en nuestros pacientes. Pero aun no sabemos lo que pasara a largo plazo con estas drogas.
Pero ahora un nuevo agente antiangiogenico dirigido a un lugar diferente en la cascada angiogenica, esta bajo investigacion…especificamente el agente experimental JSM6427 ejerce su efecto bloqueando al receptor de fibronectina, el intregin a5b1.
Los integrins son una familia de proteinas transmembranas relacionadas a la supervivencia, adhesion y proliferacion celular; el a5b1 es critico para el crecimiento y estabilizacion de los vasos sanguineos. Esta intregrin se une a la fibronectina, una glicoproteina de la matrix extracelular. Receptores de Integrin a5b1 son regulados en la superficie de las celulas endoteliales activadas envueltas en la neovascularizacion.
Al bloquear la union entre la fibronectina con el receptor de integrin, se podria prevenir la progresion y desarrollo de la neovascularizacion.
Adicionalmente, el a5b1 tiene relacion con la regulacion de fibroblastos, celulas retinales epiteliales pigmentadas y macrofagos, las cuales estan asociadas al AMD neovascular. Al inhibir la union de la fibronectina con el integrin a5b1 usando el JSM6427, se podria tambien interferir con otro proceso clave en la patogenesis del AMD, la fibrosis e inflamacion.
La esperanza ultima es que el JSM6427 no solamente pare la progresion de la neovascularizacion sino tambien cause regresion. En el estudio, como el JSM6427 tiene una vida media corta en su formulacion actual, cuatro inyecciones dadas semanalmente son planeadas para el estudio. Esto dara a los especialistas en retina, una nueva arma para la lucha contra la degeneracion macular. Mas aun, porque el JSM6427 trabajo por otro mecanismo, hay esperanza de que se pueda usar en combinacion con drogas anti VEGF y mejorar los resultados anatomicos y visuales.
JSM6427 esta siendo desarrollado por Jerini Ophthalmic Inc.

Estrias Angioides. Nov 12, 2008.
Regresando en el avion de la reunion de la Academia en Atlanta, abri uno de los folletos que envia el Johns Hopkins sobre Avances Clinicos en Degeneracion Macular Relacionada a la Edad. Esta estaba relacionada al manejo clinico de pacientes que tenian condiciones que podrian semejar al AMD (Age-Related Macular Degeneration).

Entre ellas estaban ciertas condiciones como:
– Estrias Angioides
– Corioretinopatia Serosa Central
– Abnormalidades del Epitelio Pigmentario de la Retina consistente con un Pattern Dystrophy
– Distrofia Macular Viteliforme del Adulto
Esta noche hablaremos sobre las estrias angioides…que espero hayan tenido oportunidad de haberlas visto.
Las Estrias Angioides se desarrollan de calcificaciones y subsecuente rupturas en la membrana de Bruch’s. Neovascularizacion coroidea ocurre en un 72 – 86% de los pacientes y es frecuentemente bilateral (42 – 60%).
Aqui les paso la perla de la noche: Las Estrias Angioides pueden estar asociadas con 5 otras condiciones, a veces recordado como PEPSI :
– Pseudoxanthoma elasticum
– Ehlers-Danlos syndrome, un desorden autosomal dominante raro del colageno
– Paget’s Disease of the bone
– Sickle-cell anemia (aqui es debido al deposito de hierro dentro de la membrana de Bruch’s despues de numerosas tranfusiones
– Idiopathic cause
Las estrias son visibles en el polo posterior por oftalmoscopia, generalmente emanando del nervio optico como lineas oscuras con bordes serrados corriendo por debajo de los vasos sanguineos retinales normales, y generalmente sin extenderse mas alla del ecuador. La FA temprana generalmente revela un defecto en ventana hyperfluorescente. Agudeza visual es normal mientras que el epiteli pigmentado foveal esta intacto. Generalmente estos pacientes tienen, campos visuales normales y vision de color normal.

En cuanto al tratamiento, algunos autores han tratado:
– Photocoagulacion con laser si las lesiones no comprometen el centro de la macula
– PDT (Photodynamic Therapy con Verteporfin). Los resultados han sido controversiales.
– En el ARVO 2007 reportaron un caso tratado con Lucentis (ranibizumab) , con mejoria.
– En el mismo ARVO 2007 se presentaron 5 ojos de 3 pacientes que recibieron Avastin (bevacizumab) con cierto beneficio comparado con pacientes que recibieron nada.

Membrana Amniotica. Nov 13, 2008.
Hace una semana realice tres casos de aplicacion de membrana amniotica y aplicacion del Tiseel de Baxter en casos de Pterygium siguiendo la tecnica de Juan Battle, y sin complicaciones.
Siguiendo la influencia social del reciclaje o reuso, los cientificos han descubierto el uso innovador de la antes descartada placenta humana… el transplante de membrana amniotica.
Si me preguntan que se yo sobre la membrana amniotica, realmente no mucho, solo que ya aprendi a usarla. Pero quisiera compartir con ustedes algo sobre este tejido tan especial.
De acuerdo al centro de Estadisticas de Control y Prevencion de Enfermedades (CDC), 4’138,349 nacimientos ocurrieron en los EEUU en el 2005, de los cuales 1’248,915 fueron nacimientos por cesarea. El mismo anho, los Canadienses reportaron 339,270 nacimientos de los cuales 14,315 fueron nacimientos por cesarea. La abundancia de placentas permite a los medicos seleccionar este tejido sin compromiso.
Cesareas de termino completo proveen la mejor, la mas controlada y mas esteril manera para conseguir este tejido. La cesarea electiva elimina el riesgo de que el tejido placentario se haya contamindo al pasar por el canal del parto o malogrado durante el proceso de labor.

Estructura de la Placenta: En estados tempranos del desarrollo fetal, la placenta consiste de dos capas distintas: la capa corionica hacia afuera y la capa amniotica interna. El corion permite la transfrencia de nutrientes entre la madre y el feto. Mientras que el embarazo progresa, la produccion del liquido amniotico aumenta a aproximadamente un (1) litro, haciendo que la cavidad amniotica se fusione a la superficie interna del corion, lo cual hace aparentar como si fuera solo una capa de tejido placentario.

Estructura de la Membrana Amniotica: La membrana tiene 5 capas avasculares que cubren la cara interna de la cavidad.
– La capa esponjosa externa que se une al corion
– La capa mas interna de capas cuboides
– La capa de celulas epiteliales columnares
– Dos capas de tejido conectivo que contienen colageno y macrofgos

Funcion de la Membrana Amniotica:
– Propiedades curativas. Especificamente, la membra basal amniotica apoya la migracion de celulas epiteliales
– Proteinas amnioticas facilitan adhesion de celulas y crecimiento de nuevo tejido estromal
– La matrix amniotica es rica en acido hyaluronico, el cual limita la formacion de fibroblastos, por lo tanto disminuye la formacion de cicatriz en el tejido recipiente
– Los macrofagos de las capas de tejido conectivo, ejercen un efecto anti-inflammatorio a travez de la fagocitosis de bacterias nocivas

Aplicaciones de la Membrana Amniotica:
– Grafting para quemaduras oculares (1940)
– Reparacion de defectos corneales (1990)
– Corneal Surface Reconstruction
– Proteccion Anti-inflamatoria
– La membrana amniotica promueve regeneracion de nervio manteniendo el factor de crecimiento de nervio haciendo que las ulceras corneales se curen mas rapido y disminuya el dolor.
– Reconstruccion de conjuntiva y suplementacion de deficiencias de limbo.
– La membrana amniotica histologicamente se parece a la conjuntiva y estimula el recrecimiento de celulas conjuntivales en forma uniforme
– En la suplementacion de deficiencias limbales, la membrana amniotica puede ser usada como membrana basal sobre la cual se puede colocar celulas limbales transplantadas.

Aging of the Conjunctiva #1. Nov 14, 2008.
Degenerations of the ocular surface may occur from physiologic changes associated with aging, or they may follow chronic environmental insults to the eye, such as exposure to ultraviolet light. Degeneration of a tissue refers to decomposition of tissue elements and deterioration of tissue functions.

Degenerative and Aging Process of the Conjunctiva :
– The conjunctiva losses transparency with age.
– The epithelium thickens and may become keratinized in exposed zones.
– The substantia propia (stroma) becomes thinner and less elastic.
– In older persons the conjunctival vessels can become more prominent.
– Sacular telangiectases, fusiform dilatory changes, or tortuosity may appear in the vessels.
– The changes are not uniform and tend to be more pronounced in the area of the interpalpebral fissure corresponding to the area most commonly exposed to the environmental elements.
– Increased laxity is often apparent in the inferior bulbar conjunctiva (conjunctivochalasis) and appears as redundant, lose, nonedematous conjunctiva interpose between the lower eyelid and the globe.
So lets check those thin, keratinized conjunctivas, and prominent vessels in our older patients as a sign of the constant fight for life and against the environment.

Resultados del Tratamiento de la Neuritis Optica. Nov 17, 2008.
Acaban de publicar los resultados del Grupo de Estudio de la Neuritis Optica. Justo cuando ayer me pregunto la paciente con esta condicion quien tiene una vision actual de 20/125 y un defecto pupilar aferente… “y podre recuperar mi vision Doctor”?
Final Results of the Optic Neuritis Treatment Trial
Introduction
Demyelinating optic neuritis (ON) is the most common form of acute optic neuropathy occurring in patients 18-50 years of age. Many of the clinical findings of ON come from the Optic Neuritis Treatment Trial (ONTT), a multi-institutional study of 454 patients with acute unilateral ON carried out between 1988 and 1991.
Patients in the study were randomized to 1 of 3 treatment arms: intravenous followed by oral corticosteroids, oral corticosteroids, and placebo. Results from this study have previously suggested that visual function did not statistically differ between the 3 arms of the study. All 3 groups had excellent long-term visual outcomes 10 years after study enrollment. Patients with multiple sclerosis (MS) were more likely to have poorer visual outcomes than those without MS. This current report is the final, 15-year (for examinations conducted 15-18 years after the acute event) outcome data regarding visual function from the ONTT.
Visual Function 15 Years After Optic Neuritis: A Final Follow-up Report From the Optic Neuritis Treatment Trial
Optic Neuritis Study Group
Ophthalmology. 2008;115:1079-1082
Summary
Examinations were conducted on 294 patients (65% of the original group). In addition, a quality-of-life (QOL) questionnaire on visual function was administered. Overall, 72% of affected eyes had visual acuity of 20/20 or better, with two thirds of patients having 20/20 or better vision in both eyes. In most patients there was little change in vision between the 10-year and 15-year follow-up examinations. Six patients (2%) had visual acuity of 20/40 or worse in both eyes. There was no significant difference in visual function among the 3 treatment groups. Visual function was slightly better in patients without MS compared with those with MS, and QOL measures were lower in patients with worse vision and when other neurologic problems from MS were present.
Comment

The long-term prognosis for visual function in patients with unilateral acute demyelinating ON is good. Patients who developed MS tended to have worse visual function than those who did not. The findings of the current report also emphasize that treatment with intravenous corticosteroids for the initial acute episode does not alter the long-term visual course.

Asi que terminaremos diciendo que mi respuesta a la paciente fue:
1) Senora, mas o menos el 75% de los pacientes recuperan 20/20
2) El 98 % ve mejor de 20/40 que es suficiente para pasar el examen de manejo
3) Y aquellos pacientes que no desarrollan Esclerosis Multiple, es mas probable que se recuperen mejor.

Cordoma del Clivus. Nov 17, 2008.
Les dire mis amigos que si hay alguien a quien le toca las cosas raras es a mi. Examine el dia de ayer a un senor de unos 60, enviado por el grupo de Neurologia con el diagnostico de Miastenia Gravis (MG) por la Ptosis bilateral y asimetrica, cansancio, dificultad en pasar los alimentos quien habia sido puesto bajo tratamiento con Mestinon despues de los examenes auxiliares. Tenia tambien el diagnostico de Tumor de Hipofisis desde el 2004 pero que en el ultimo examen, el MRI habia mostrado un crecimiento hacia el seno esfenoideo y un agrandamiento en el tamano, y ya era de 3 cm. No habia calcificacion.
El neurologo daba el diagnostico de tumor de hipofisis, y el radiologo que reviso los ultimos examenes de hace una semana sugerio la posibilidad de Cordoma del Clivus.

Me envian a la paciente para que le examine el nervio optico y le haga un campo visual. Mi primera pregunta fue… Cordoma del que?

Hay dos cosas que aprender de este caso:
1) Que otras causas de masas en la sella turcica existen?
2) Que es el Cordoma del Clivus
CAUSAS DE SELLAR MASSES:
Tumores benignos
Adenoma pituitario (la masa mas comun de la sella)
Craniofaringioma
Meningiomas
Hiperplasia Pituitaria
Hiperplasia Lactotroph (durante embarazo)
Hiperplasia Thyrotroph y gonadotroph
Hiperplasia somatotroph
Tumores Malignos
Primario
Tumor de las Celulas Germinales (pinealoma ectopico)
Sarcoma
Cordoma
Carcinoma pituitario (raro)
Matastatico
Pulmon
Entonces vi el nombre de Cordoma como tumor maligno !

CORDOMA DEL CLIVUS:
Cordomas son un tipo primario de tumor maligno generalmente encontrado en la region sacrococcigea (51%), en el craneo (37%) o a lo largo de la columna vertebral (12%). Tumores raros y de crecimiento lento y que constituyen el 1% de los tumores del Sistema Nervioso Central. Se desarrollan de los remanentes de la notocorda el cual precede a la columna espinal durante el desarrollo embrionario. Raramente hacen metastasis, pero son localmente agresivos. Mas comun en varones entre los 30’s y 40’s.
Sintomas: dolor de espalda, incontinencia, impotencia, adormecimiento, dolor de cabeza, vision doble, dolor facial, cambios en la audicion, dificultad en tragar, atrofia optica, ceguera, ptosis y tambien afecta los nervios craneales sobre todo el abducens.
Y donde esta el Clivus? Por detras del dorso de la sella, existe una depresion no muy profunda, el clivus, que tine una caida oblicua hacia atras que se continua con la porcion basilar del hueso occipital. Soporta la parte superior del pons.

Entonces, pensandolo bien el neurologo podria estar en lo cierto pues aunque el examen resulto sin muestra de atrofia optica, papiledema o invasion/injuria detectable en el campo visual y podria ser un adenoma hipofisiario y una MG asociada; el radiologo podria estar tambien en lo cierto de ser el caso de un Cordoma por lo que hemos leido, aunque no se noto calcificaciones.
Se dice que hay que pensar en un Cordoma si se encuentra calcificaciones, crecimiento rapido y desarrollo asimetrico, con invasion osea.
Tratamiento:
-Cirugia Transnasal
– Radiacion
– Quimioterapia
Sugeri al neurologo que refirio al paciente que considere la evaluacion por el grupo de neurocirugia.

Familial Drusen. Nov 21, 2008.
Hoy dia tuve la oportunidad de examinar a un paciente quien ha sido seguido por su doctor por degeneracion macular. Mi diagnostico fue de Drusen Familiar (Familial Drusen), ver foto por favor.
Drusen Familial generalmente se manifiesta en edades mas tempranas que aquellos drusen vistos relacionados a la Degeneracion Relacionada a la Edad, y no es raro por ejemplo, ver pacientes que desarrollan estos drusen en sus 20s. En pacientes jovenes, los drusen son generalmente numerosos y de tamano variable, tipicamente extendiendose mas alla de las arcadas vasculares y hacia el lado nasal del nervio optico.

Aunque se presume que es geneticamente determinado, el patron hereditario en la mayoria de estos pacientes nunca es determinado. En estudios serios de pedigrees, se ha encontrado ser autosomico dominante.
Las entidades clinicas que estan bien documentadas en la literatura son:
Doyne honeycomb dystrophy y
Malattia Liventinese
Ambas formas son causadas por mutacion en un gen del cromosoma 2.
La apariencia clinica del drusen familiar es variable, y se puede observar desde unos cuantas lesiones grandes hasta numerosos puntos a veces llamados drusen cuticular o drusen laminar basal. La Angiofluoresceinografia frecuentemente muestra mas extension de los drusen y cambios en el RPE (retinal pigment epithelium) que los que son evidentes en oftalmoscopia. El ERG y el EOG son tipicamente normales. La agudeza visual es buena mientras los drusen sean discretos y extrafoveales. Sin embargo, puede ser que estos pacientes esten mas predispuestos a la Degeneracion Macular por la Edad, cuando tengan edad mas avanzada.

Asi que las perlas del dia son:
– Drusen Familiar aparece en pacientes un poco mas jovenes que lo que tienen AMD
– De apariencia clinica variable, pero los drusen llegan hasta las arcadas vasculares
– Vision es buena

Distrofia Viteliforme del Adulto. Nov 24, 2008.
Tuve el placer de examinar a este buen paciente de 65 a. de consulta para cirugia de catarata. Presentaba una vision de 20/400 y tenia una catarata de 2+ NS y 2+ PSC (Wilmer). Durante el examen le detecte una lesion viteliforme y le explique en detalle lo que era … un Adult Vitelliform Pattern Dystrophy. La vision con el PAM era de 20/40 y aunque podriamos discutir en otra ocasion las causas de resultados falso negativos, esta es una de ellas. Le dije que esperaba una vision de 20/100, de tal manera lo tenia ya preparado. “El 40 % de su problema es la catarata, el 60% de su problema es la macula”
En un adulto ya de edad, varios tipos de depositos simetricos amarillentos que ocasionalmente semejan a la enfermedad de Best pueden desarrollarse en la macula.
El desorden mas comun, la Distrofia Viteliforme Foveo-Macular del Adulto, pertenece a un grupo de condiciones llamadas Distrofias en Patron (Pattern Dystrophies) que son generalmente causadas por mutacion del gene RDS-periferin.
El Adult Vitelliform Pattern Dystrophy esta caracterizada por tener una lesion bilateral, redondeada u oval, subfoveal amarillenta, tipicamente de 1/3 del diametro del disco y frecuentemente con un punto de pigmento central. Ocasionalmente, pueden ser mas grandes y se hace el diagnostico equivocado de enfermedad de Best. Esta distrofia generalmente aparece entre la cuarta y sexta decada en pacientes que son o asintomaticos o tienen una pequena vision borrosa y metamorfopsia.. Eventualmente la lesion puede mejorar dejando una area de atrofia del pigmento pero la mayoria de los pacientes retienen vision de lectura por lo menos en un ojo.
Pacientes con numerosos drusen laminar basal (cuticular), pueden desarrollar un Desprendimiento Exudativo Macular Viteliforme. (Ver foto ) Estos pacientes tinhen tarde en la FA y pueden confundirse con CNV (choroidal neovascularization). Pacientes con desprendimientos maculares amarillentos frecuentemente mantienen buena agudeza visual por meses pero eventualmente pueden perder la vision central debido a una atrofia geografica o a una neovascularizacion central y cicatrizacion.
Finalmente, en algunos pacientes con drusen blandos, grandes, y coalescentes, pueden producir un Desprendimiento Drusenoide del RPE (Retinal Pigment Epithelium) que puede ocasionalmente semejar a una lesion viteliforme macular. Pueden mantener una buena vision estable por anhos, pero eventualmente tienden a aplanarse y a formar una lesion atrofica geografica.
La perla de la noche es saber captar estas lesiones antes de la cirugia y explicarle al paciente en adelantado, para no tener una sorpresa visual postoperatoria.

Presion Diastolica de Perfusion. Nov 27, 2008.
En la manana del dia de subespecialidad en Glaucoma durante la AAO de Atlanta, hubo la seccion sobre DPP (Diastolic Perfusion Pressure) y la verdad que fue muy convincente. Hay que tomar la Presion Arterial a nuestros pacientes con Glaucoma, en otras palabras, presion arterial baja es un factor de riesgo para glaucoma, y la identificacion de estos pacientes con presion sanguinea baja, permitiria a los oftalmologos el seguir y posiblemente tratar algunos pacientes en forma diferente.
Rohit Varma, MD, MPH, cito un numero de estudios de poblaciones grandes que mostraron la relacion significativa entre DPP baja y un mayor riesgo de desarrollar un cambio en el nervio optico y la retina.
DPP es calculado al restar la presion intraocular (PIO) de la presion diastolica. Cuando DPP disminuye por debajo de 50 o 60 mmHg, la prevalencia de glaucoma rapidamente aumenta en una forma linear. El Dr. Varma sugirio tener en cuenta este factor en el manejo de los pacientes.
Luego, Louis Cantor, MD, discutio abnormalidades vasculares como factores de riesgo importantes para el desarrollo del glaucoma y posiblemente para la progresion de esta enfermedad. Dijo que recientemente ha comenzado a tomar la Presion Arterial (PA) a todos sus pacientes con glaucoma como parte del examen. Esto podria explicar porque algunos pacientes “tienen la PIO bien controlada sin embargo siguen deteriorandose” y quizas la respuesta esta en que los pacientes tienen una presion arterial baja y siguen tomando tratamiento antihipertensivo.
Ahora podemos determinar quien tiene PA baja y calcular el DPP menor de 50 mmHg, y considerar a este paciente como de alto riesgo. Esto haria que nosotros deberiamos ponernos en contacto con el medico de la familia (FMD) o el medico tratante sobre la posibilidad de que el manejo de la presion sanguinea podria estar poniendo al paciente en un riesgo elevado de danho al nervio optico y a la vision.
La perla del dia…
Hay que chequear la Presion Arterial en nuestros pacientes con Glaucoma ya que la Presion Arterial Sistemica y la Presion Intraocular estan conectadas, y hay que recalcar la necesidad de medir ambas cuando se maneja a estos pacientes.

Cornea. Dic 15, 2008.
Esta semana pasada tuve la oportunidad de visitar colegas del Hospital A. Loayza en Lima. Note que seria importante hacer una revisión de un libro de la Academia Americana que seria muy importante recordar sobre todo para aquellos colegas en formación. Alternaremos con presentaciones clínicas breves para hacerlo entretenido.
PROVISION. Respuestas Preferidas en Oftalmología
C1
Durante la cirugia de catarata, cual de las siguientes condiciones es mas probable que aumente el riesgo de desarrollar edema corneal postoperatorio?
a) Facoemulsificacion en camara posterior
b) Distrofia de Fuchs
c) Degeneracion Macular relacionada a la edad
d) Uso de corticosteroides topicos
Discusion:
Grados leves de edema corneal pueden ocurrir durante una facoemulsificacion de rutina pero es ciertamente mas posible que ocurra cuando se trata cataratas densas y es probablemente relacionado a la alta energia usada y a la necesidad de aumentar el uso de fluidos de infusion durante la cirugia.
Faco en camara posterior, tecnicas de pre-chopping y chopping disminuyen la energia que hay que liberar y el fluido a usar, y podrian ayudar a disminuir el edema corneal.
La distrofia endothelial de Fuchs puede estar asociada con un edema corneal significante, especialmente si la cornea ya esta engrosada debido a la enfermedad endotelial. El uso de agents viscoadaptivos y tecnicas de bajo-flujo, baja-energia, podrian ayudar a minimizar el estres endotelial corneal.
Respuesta preferida:
b) Distrofia de Fuchs
Refrerencias:
Beesley RD, Olson RJ, Brady SE. The effects of prolonged phacoemulsification time on the corneal endothelium. Ann Ophthalmol 1986; 18:216-222
Miller CA, Krachmer JH. Endothelial dystrophies. In: Kaufman HE, Barron BA, McDonald HB, Waltman SR, eds. The Cornea, New York: Churchill Livingstone; 1998:425-440

Mieloma Multiple. Dic 16, 2008
Les presento a una de mis pacientes a quien vi hace unos dias, y por ser cerca de Navidad, me acerque a darle un abrazo y me dijo: ” Pero con cuidado Doctor, pues tengo Mieloma Multiple, y lo encontraron porque se me fracturo la clavicula aqui… y sin razon alguna)… y soy relativamente fragil “.
Las disproteinemias o discrasias de las celulas plasmaticas representan un grupo de desordenes en los cuales existe una proliferacion maligna de las celulas que producen-anticuerpos. La enfermedad prototipo de este grupo es el Mieloma Multiple.

Las Disproteinemias se dividen en:
1) Desordenes Premalignos y Malignos
a) Desordenes de las celulas plasmaticas: 1) Plasma cell myeloma 2) Solitary plasmacytoma 3) Extramedullary plasmacytoma 4) Plasma cell leukemia
b) Macroglobulinemia de Waldenstrom
c) Enfermedades de Cadena Pesada: 1) Gamma 2) Alpha 3) Mu
d) Amiloidosis Primaria
e) Lichen Mixedematosus
2) Gamopatias Benignas y secundarias
Pero diferente a la leucemia, el mieloma multiple y la macroglobulinemia de Waldenstrom representan neoplasmas de linfocitos-B terminalmente diferenciados, referidos como celulas plasmaticas. Aparte de la proliferacion de celulas neoplasicas, las disproteinemias elaboran una paraproteina monoclonal de inmunoglobulinas o de fragmentos de inmunoglobulinas. La produccion de un tipo particular de inmunoproteina o de un fragmento, es usado para caracterizar las disproteinemias.
El Mieloma Multiple Es un cáncer de las células plasmáticas en la médula ósea y es clasificado por la paraproteina que produce, IgG, IgA, IgE, IgD o las cadenas ligeras. Estas pueden ser identificadas por electroforesis del suero o de la orina. La inmunoglobulina mas comunmente encontrada (60%) es la IgG y la gamopatia IgA en un 25%. Las proteinas ligeras son conocidas como las de Bence Jones. Pero al final el aislamiento de estas cadenas no tiene implicacion pronostica o de tratamiento.
El Mieloma Multiple tambien tiene otros nombres: Plasmacitoma maligno; Plasmacitoma del hueso; Mieloma de células plasmáticas; Discrasia de células plasmáticas.

Causas, incidencia y factores de riesgo :
Las células plasmáticas ayudan al sistema inmunitario del cuerpo a combatir la enfermedad al producir anticuerpos. El mieloma múltiple ocurre cuando estas células plasmáticas crecen fuera de control. Demasiadas células plasmáticas pueden formar un tumor en la médula ósea llamado mieloma y la presencia de muchos tumores se denomina mieloma múltiple.
La proliferación excesiva de estas células plasmáticas interfiere con la capacidad del cuerpo para producir glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Esto causa anemia y hace que una persona tenga más probabilidades de contraer infecciones y presentar sangrado abnormal.
A medida que las células cancerosas se multiplican en la médula ósea, causan dolor y destrucción de los huesos. Si se afectan los huesos de la columna, esto puede ejercer presión sobre los nervios, provocando entumecimiento o parálisis.
El mieloma múltiple afecta principalmente a los adultos mayores y los antecedentes de radioterapia aumentan el riesgo para este tipo de cáncer.

Síntomas:
• Problemas de sangrado
• Dolor en los huesos o en la espalda
• Aumento de la susceptibilidad a infecciones
• Síntomas de anemia (como cansancio, dificultad respiratoria y fatiga)
• Fracturas inexplicables

Signos y exámenes:
Los exámenes de sangre pueden ayudar a diagnosticar esta enfermedad y pueden abarcar:
• Química sanguínea (CHEM-20) que muestra aumento en los niveles de calcio, proteína total y función renal abnormal.
• Un conteo sanguíneo completo (CSC) revela un número bajo de glóbulos rojos, plaquetas y glóbulos blancos.
• Un análisis diagnóstico Freelite mide fragmentos de inmunmoglobulina llamados cadenas ligeras.
• La electroforesis de proteína en suero es abnormal
Las radiografías muestran fracturas o áreas liticas. Si el médico sospecha este tipo de cáncer, llevará a cabo una biopsia de médula ósea.
Tratamiento: El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas.
A las personas con casos leves de la enfermedad, o en quienes el diagnóstico es dudoso, se las controla cuidadosamente sin hacer tratamiento. Algunas personas presentan una forma de la enfermedad de desarrollo lento que toma años para causar síntomas. El tratamiento se inicia cuando la enfermedad empeora o causa síntomas. La quimioterapia y la radioterapia se pueden realizar para aliviar los dolores óseos o tratar un tumor óseo. Se ha demostrado que el trasplante de médula ósea en pacientes jóvenes aumenta la supervivencia general y libre de enfermedad, pero esto tiene riesgos significativos.
Las terapias más nuevas para el mieloma múltiple comprenden: talidomida, lenalidomida (Revlimid) y bortezomib (Velcade). Los pacientes con mieloma múltiple deben beber mucho líquido para evitar la deshidratación y ayudar a mantener la función renal apropiada.
Pero que debemos examinar en estos pacientes ? En cuanto al examen oftalmologico como las leucemias, las disproteinemias pueden afectar todo tejido ocular, pero las manifestaciones mas dramaticas son observadas en la retina.
: Hemorragias que pueden ser en llama o redondeadas, grandes o pequenas, con o sin centro blanco
: Infartos en la capa de fibras nerviosas pueden acompanar a estas hemorragias
: Tortuosidad de los vasos, dilatacion y formacion de microaneurismas.
Estos hallazgos se creen que son consistentes con el estado de hiperviscosidad. Como en el Waldenstrom existe mayor grado de hiperviscosidad, se dice que el 50% de estos pacientes muestran estos cambios retinales. La incidencia en el mieloma es menor.
Tambien hay que buscar los quistes del cuerpo ciliar descritos en el MM (33-50%) y en la macro de Waldenstrom. Tambien se han descrito infiltraciones en iris y coroides (raro), papiledema, paralisis de nervios craneales e infiltraciones corneales (como cristales) como conjuntivales. Plamacitomas de orbita y otras manifestaciones mas raras.

Asi que las cosas a recordar sobre el Mieloma Multiple seran…
1) Es una Disproteinemia, una proliferacion neoplasica de celulas plasmaticas que forma tumores (mielomas) multiples.
2) Proliferan e interfieren con la produccion de globulos causando anemia. Sangrado, anemia y destruccion osea son observados.
3) En el examen oftalmologico, hemorragias, infartos y tortuosidad vascular son las manifestaciones mas dramaticas y se presenta en menos del 50% de los pacientes.

Provisión Catarata 2. Dic 17, 2008
Provisión. Respuestas Preferidas en Oftalmología
C2
Cual de las siguientes respuestas es la mas adecuada en relacion a la capsulotomia curvilinear continua (CCC) en cirugia de catarata ?
a) Una CCC no puede ser realizada en una catarata blanca madura
b) Una CCC amplia aumenta el riesgo de una fimosis de la capsula anterior
c) Una CCC intacta no es compatible con una implantacion de un LIO en el sulcus
d) Una CCC puede ser realizada con un cistotomo o con una pinza de capsulotomia

Discusion:
Una capsulotomia curvilinear continua puede ser realizada o con un cistotomo o con una de las varias pinzas disenadas para capsulotomia. Aunque podria ser dificil realizar una capsulorrhexis en una catarata blanca madura, el uso de colorantes como el Azul Tripan o Indocianina Verde mejora la visualizacion debido a la tincion capsular que se obtiene. Para prevenir que la capsula se desgarre en una catarta madura, un agente viscoelastico puede ser usado para mantener la capsula anterior del lente en una posicion concava.
El tamano de la capsulorrhexis debe ser solo suficientemente grande para cubrir el lente intraocular – generalmente cerca de 5.5-mm. Con este tamano de CCC, la formacion de fimosis capsular es rara.
Si ocurre un desgarro de la capsula posterior, el implante de camara posterior puede ser colocado en el sulcus y la zona optica puede ser prolapsada por detras de la capsulotomia curvilinea continua o puede ser dejada anterior a ella.

Respuesta preferida:
d) Una CCC puede ser realizada con un cistotomo o con una pinza de capsulotomia

Referencias:
Gimbel HV, Neuhann T. Development, advantages, and methods of the continuous circular capsulorhexis technique. J Cataract Refract Surg. 1990; 16:31-37

Provisión. Catarata 3. Dic 18, 2008
PROVISION. Respuestas Preferidas en Oftalmología.
CAT-3
La formación temprana de catarata en pacientes con Diabetes Mellitus esta relacionada a cual de los siguientes?
a) Bajo nivel de azucar en sangre
b) Medicaciones hipoglucemicas duales
c) Luz ultravioleta
d) Niveles intralenticulares de sorbitol elevados

Discusion:
La Diabetes Mellitus esta potencialmente asociada con muchos problemas oculares. Cataratas han sido observadas tempranamente en pacientes con altos niveles de glucosa sanguinea. La glucosa entra en la camara anterior y luego pasa dentro del lente.
Ya dentro del cristalino, el azucar es transformado en Sorbitol, el cual permanece dentro del cristalino. Esto lleva a una gradiente osmotica. Fluido se mueve dentro del lente, estresando el sistema.
y ayudando a formar las cataratas.

Respuesta Preferida:
d) Niveles intralenticulares de sorbitol elevados.

Referencias:
Flynn HW, Smiddy WE, eds. Diabetes and Ocular Disease: Past, Presenta and Future Therapies. Ophthalmology Monograph number 14. San Francisco: The Foundation of the American Academy of Ohthalmology; 2000.

Oftal Legal: Avastin. Dec 19, 2008
CONSENTIMIENTO PARA LA INYECCION INTRAVITREA DE AVASTIN (BEVACIZUMAB)
INDICACIONES
– Degeneracion Macular Realcionada a la Edad (DMA) es una de las causas mas prevalentes de ceguera en personas mayores de 50 anhos de edad. Hay dos tipos de degeneracion macular: la seca y la humeda. En la forma “humeda” de la DMA, vasos sanguineos abnormales crecen en la parte posterior del ojo. A veces estos vasos dejan escapar sangre o fluido causando vision distorsionada o borrosa.Sin tratamiento, la perdida de vision puede ser rpida y severa.
– Existen otras condiciones oculares que causan perdida de vision debido al crecimiento abnormal de vasos sanguineos en la parte posterior del ojo. Esto puede ocurrir inclusive en pacientes jovenes e incluye, pero no esta limitado a, condiciones como alta miopia, histoplasmosis, estrias angioides y trauma ocular. A veces no existe razon conocida para la aparicion de estos vasos abnormales.
– Edema macular refractario, o hinchazon alrededor de la macula, es un edema que afecta la vision y que no responde adecuadamente a los metodos de tratamiento usuales. Puede ocurrir en condiciones como la oclusion de la vena central de la retina y en la retinopatia diabetica. Sin un tratamiento efectivo, la perdida de vision puede progresar y hacerse permanente.

POSIBLES BENEFICIOS
El Avastin inicialmente no fue desarrollado para tratar enfermedad ocular. Basado en los resultados clinicos obtenidos que demostraron su efectividad y seguridad, el Avastin fue aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) de los EEUU para el tratamiento del cancer metastatico colorectal. Como una condicion de su aprobacion, la compania manufacturadora produjo un comunicado explicando las indicaciones, riesgos y beneficios. Esta etiqueta explica que el Avastin trabaja bloqueando una substancia conocida como el factor endotelial de crecimiento vascular o VEGF. El bloqueo o la inhibicion del VEGF ayuda a prevenir el crecimiento de vasos sanguineos que el cancer necesita para continuar creciendo.
Una vez que una medicacion es aprobada por la FDA, los medicos pueden usarla “off label” (“fuera de su calificacion”) para otros propositos siempre y cuando esten bien informados sobre el producto, basen su uso en evidencia medica cientifica firme, y mantengan records de su uso y de sus efectos. Oftalmologos estan usando Avastin “off label” para tratar DMA y condiciones similares desde que la investigacion indica que el VEGF es una de las causas para el crecimiento de estos vasos abnormales que causan estas condiciones. Algunos pacientes tratados con Avastin tienen al final menos liquido y mas maculas aparentemente-normales, y con mejora de su vision. Avastin es usado tambien para tratar edema macular o hinchazon de la macula. Recientemente una medicacion similar en funcion y disenada para administracion intravitrea fue aprobada por la FDA para el tratamiento de la AMD.

POSIBLES LIMITACIONES Y ADMINISTRACION
La meta del tratamiento es prevenir la continuacion de la perdida de vision. Aunque algunos pacientes han ganado vision, la medicacion puede no regresar la vision que ya ha sido perdida, y puede que no pueda prevenir mayor perdida de vision aun por la enfermedad. Despues que la pupila es dilatada y el ojo anestesiado, la medicacion es inyectada en el vitreo, la sustancia como gelatina que se encuentra en la parte posterior del ojo. El Avastin es administrado en el ojo cuantas veces sea necesario a intervalos regulares ( cerca de cada 4-6 semanas); su oftalmologo le dira que tan frecuentemente necesitara las inyecciones y por cuanto tiempo.

ALTERNATIVAS
Usted no tiene que recibir tratamiento para su enfermedad, aunque sin tratamiento, pueden llevarlo a mayor perdida de vision y ceguera, a veces rapidamente. Otras formas de tratamiento estan disponibles. En este momento, hay tres tratamientos aprobados por la FDA de los EEUU para la degeneracion macular neovascular. Las primeras dos son de terapia fotodinamica con una droga lamada Visudyne y la inyeccion de una droga llamada Macugen, dentro del ojo. Aunque ambos tratamiento han probado retrazar la progresion de la perdida visual, la mayoria de los pacientes no consiguen recobrar mejor vision. La tercera medicacion, Lucentis, es similar al Avastin. Su doctor discutira con usted los beneficios y riesgos asociaos con estos otros tratamientos. Aparte de las medicaciones aprobadas por la FDA, algunos oftalmologos usan Kenalog intravitreo – una droga tipo cortisona de accion prolongada – “fuera de su calificacion” para tratar condiciones com la de Usted.

COMPLICACIONES POR LA MEDICCION Y LA INYECCION
Complicaciones cuando Avastin es dado en pacientes con cancer

Nanoftalmos. Dic 22, 2008
NANOFTALMOS
Recibi a esta senora hace un mes. Tenia +14.0 en cada ojo. Ya operada y con alrededor de 50 dioptrias de poder total de implantes en cada ojo, debemos revisar esta condicion conocida como nanoftalmos. Desafortunadamente estos casos no son tan faciles de tratar como veremos.
Por definicion nanoftalmos significa “ojo enano” (del Griego: nanos, enano). Mientras que microftalmos define a un “ojo pequeno”. La mayoria de los casos de microftalmos estan asociados con defectos de desarrollo de la fisura fetal y la presencia de coloboma del iris, coroides y retina.
El Nanoftalmos es siempre bilateral, y esta caracterizado por ser un ojo diminuto, con una excepcion … el cristalino. El cristalino ha sido reportado de ser de tamano normal o un poco mas grande que el normal. Como consecuencia de tener una longitud anteroposterior (AP) corta y un poder refractivo relativamente normal (cornea y cristalino), el ojo nanoftalmico es extremadamente hiperopico de +8 a +20.0 o mas. Todo ojo de tamano menor de 21.0-mm de longitud AP debe ser considerado como potencialmente nanoftalmico.
La presencia de un cristalino normal o un poco grande en un ojo pequeno, lleva a una disproporcion entre el volumen del cristalino y el volumen total del ojo. En un ojo normal esta relacion es de alrededor del 4% (el cristalino representa el 4% del volumen total del ojo). En nanoftalmos, sin embargo, el cistalino representa del 11 – 32 %. Como resultado de esta relacion abnormal, hay un riesgo alto de bloqueo pupilar y glaucoma de angulo cerrado. Sin embargo la abnormalidad clasica encontrada en todos los casos de nanoftalmos es una esclera abnormal y gruesa. Aparentemente esta esclera abnormalmente gruesa es responsable por el desarrollo de la efusion uveal en ojos nanoftalmicos. En 1975, Shaffer sugirio que esta esclera engrosada podria resultar en una obstruccion relativa del drenaje venoso via vortex, causando congestion de los coriocapilares y una efusion uveal subsecuente.Se ha encontrado tambien una organizacion irregular del colageno en esta esclera engrosada.

Ha sido conocido por anhos, que cirugia intraocular como cirugia de catarata y la de glaucoma en ojos nanoftalmicos, es frecuentemente seguido por complicaciones. Recuerdo tambien el resultado del estudio de Alio reportando mas incidencia de edema cistoide macular tras cirugia de catarata.
Las perlas a recordar son:
1) El nanoftalmos es un ojo enano bilateral, con una camara anterior estrecha, angulo cerrado, pero con una cornea y cristalino de tamano relativamente normal y un eje axil de menos de 21.0-mm
2) Estos son pacientes hiperopicos altos y tienen una esclera engrosada
3) Cirugia intraocular en etos pacientes, conlleva mas posibilidades de complicaciones como efusion uveal intra o postoperatoria

Durante el X Congresso Internacional de Catarata e Cirurgia Refrativa de las SBCII, SBCR, SBAO, realizado en Goiania, Brasil, 14 a 17 de mayo, se realizó un interesante programa, ya tradicional, que llevó el nombre de la cirugía de catarata en el siglo XXI, organizado por ALACCSA. Fueron realizadas algunas preguntas a los participantes del auditorio y en los próximos números iremos mostrar los resultados … y que opinan los experts sobre el tema. ¡Aprovechen!

Pregunta: En la etapa actual de su experiencia en cirugía de cristalino, usted considera más desafiador cual de las situaciones abajo relacionadas: a) ojos extremos (alta hipermetropía o miopía); b) inestabilidad zonular; c) catarata nigra o blanca intumescente. ¿Porque?

Respuesta del auditorio:

Aquí hablan los experts

Dr. Durval Carvalho Jr. – Brasil
E-Mail: durval@oculare.med.br
A) Las complicaciones presentes en ojos alto hipermétropes y alto miopes, muchas veces, son inesperadas y no tan dependientes del éxito de la técnica quirúrgica. Mientras los ojos alto hipermétropes presentan mayor riesgo de hemorragias, los alto miopes preocúpanos con la mayor frecuencia de descolamiento de retina.
Ya en la catarata nigra, vengo utilizando la técnica bi-chopper, que me permite la realización de faco en todos los casos que no presenten una subluxación previa. En relación a los casos de subluxación, estamos muy bien servidos con los varios tipos de anillos capsulares, dejándonos menos intimidados con este tipo de complicación.

Dra. Leila Suely Gouveia José – Brasil
E-Mail: leilagouvea@vivax.com.br
B) INSTABLIDAD ZONULAR
Por ser una situación complicada ya establecida antes de la cirugía. Por eso, antes de iniciar la cirugía, debemos tener una estrategia definida que irá variar dependiendo del tipo de instabilidad. Podemos tener desde zónula frágil (pseudoexfoliación) con peculiaridades durante la capsulorrexis, hasta una ruptura zonular completa. Más difícil será el caso, cuanto mayor sea la extensión de la lesión zonular. Situación que requiere instrumental apropiado y diferenciado (CTR de varios modelos) en el quirófano, amplio conocimiento y, principalmente, habilidad y destreza del cirujano.

• ASCRS – American Society of Cataract and Refractive Surgery Congress
  03 – 08 Abril, San Francisco – USA
• VI Congreso Internacional y XIV Nacional de Oftalmología: Oftalmología 2009, con participación de LASCRS
  11 – 15 Mayo, La Habana – Cuba
• Congreso Anual – 2009
  Sociedad Panameña de Oftalmología y Sociedad Centroamericana de Reina & Vítreo
  16 – 18 Julio, Ciudad de Panamá
• PAO/AAO, con participación de LASCRS
  24 – 27 Octubre, San Francisco – USA

• Puede enviar sus comentario que en el próximo número iremos publicarlo: centurion@imo.com.br
• Las opiniones o manifestaciones aquí divulgadas son de exclusiva responsabilidad de los autores