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Córnea

Superficie ocular en tratamiento de cirugías de córneas y cristalino


Dr. Carlos Palomino

Dr. David Carmona


Dr. Carlos Palomino – España

Dr. David Carmona Gonzalez España

Definimos sequedad ocular como una en- fermedad multifactorial de las lágrimas y su relación con la superficie ocular que origina síntomas de incomodidad y malestar, altera- ción de la visión e inestabilidad mecánica de la película lagrimal, con posibilidad además de daño de dicha superficie ocular.

En la actualidad, las alteraciones de la su- perficie ocular son uno de los problemas más frecuentes por los que nuestros pacientes acuden a la consulta. La prevalencia del ojo seco afecta entre un 15 % y un 35 % de     la población mundial, según datos de la úl- tima década arrojados por el International Dry Eye WorkShop. Se estima que entre 5 y 8 millones de estadunidenses mayores de 50 años padecen sequedad ocular severa.

Por tanto, en este escenario no podemos ob- viar el impacto que supone una alteración de la superficie ocular ante un procedimiento quirúrgico ya sea corneal o intraocular, pero por supuesto tampoco la inversa, es decir,   el impacto que supone una cirugía sobre la superficie del ojo.

En la ASCRS de 2011, W.B. Trattler y colabo- radores presentaron el famoso estudio multi- céntrico PHACOS (PROSPECTIVE HEALTH AS- SESSMENT OF CATARACT PATIENTS’ OCULAR

SURFACE). En este se evaluaron la incidencia y la severidad de la sequedad ocular en 286 ojos de 143 pacientes con edades compren- didas entre 50 y 70 años, sometidos a ciru- gía de cataratas en 9 lugares diferentes de EE. UU. Los resultados fueron concluyentes, arrojando una reducción de la satisfacción general, ya que se obtuvieron peores resul- tados visuales debido al mal cálculo del len- te intraocular, impacto en ópticas Premium, fluctuación de la visión por degradación de la PSF, síntomas subjetivos de sequedad, lagri- meo, hiperemia conjuntival, etc. Además, los autores detectaron que el 81 % de los pacien-tes intervenidos padecían se- quedad ocular posoperatoria en una escala de moderada a severa.

Cuando hablamos de superfi- cie ocular nos referimos evi- dentemente a la interacción mecánico-fisiológica del film lagrimal con el tejido corneal y conjuntival. Los factores pre-, intra- y posoperatorios que influyen en esta estre- cha relación entre tejidos y película lagrimal son: medi- cación tópica local preopera- toria, medicación sistémica, síndrome de Sjögren u otras enfermedades autoinmunes, alergias, uso de lentes de contacto, traumatismos con blefaróstato o irregularidades en el margen palpebral, ia- trogenia, exposición corneal sin   hidratación, incisiones  quirúrgicas, desecación de la superficie corneal durante la intervención, tratamiento tópico posoperatorio. Todas estas variables pueden acti- var una secuencia de even- tos cíclicos consistentes en: hipoestesia que afecta a la frecuencia de parpadeo  dis- minuyéndola, lo que a su vez induce una mayor evapora- ción lagrimal que provoca un aumento de la osmolaridad, que en último término es el desencadenante de la reac- ción proinflamatoria y, por tanto, de los signos y de la clínica subjetiva que presen- tan los pacientes. Imagen 1. Múltiples estudios y publica- ciones en la última década ponen de manifiesto que la hiperomolaridad es un gold standard en el diagnóstico y manejo de la sequedad ocu- lar. Existen osmómetros de manejo clínico con los que poder medir en nuestras consultas de forma rápi- da y segura el parámetro de la osmolaridad lagri- mal. Cuando los valores de esta superan la barrera de 308 mOsm/litro o diferen- cias entre ojos de más de 15 mOsm/litro, se puede producir inestabilidad la- grimal al aumentar la con- centración de los electroli- tos sodio, potasio y cloro, disminuir la concentración de las proteínas lagrimales (lisozima, lactoferrina, al- búmina), lo que aumenta la concentración de media- dores inflamatorios (cito- cinas), que a su vez acti- van las proteasas (MMP9) y producen también un incre- mento en las inmunoglobu- linas G y M. Imagen 2.

En este sentido, también es posible detectar los ni- veles de metaloproteína 9 (MMP9) en lágrima con un test clínico rápido llamado InflammaDry. Según estu- dios publicados, los valores de concentración de meta- loproteína 9 por encima de 40-41 ng/ml se correlacio- nan con los síntomas sub- jetivos del paciente al tiem- po que están asociados a una posible alteración de la barrera epitelial corneal y, por tanto, a una cronicidad del problema de superficie ocular. Dichos valores están asociados a sequedad ocu- lar permanente. Imagen 3

También debemos explorar los párpados para intentar diagnosticar una disfunción de las glándulas de Meibo- mio, que ocasionaría como efecto secundario la altera- ción de la capa lipídica de la lágrima, lo que genera un ojo seco evaporativo. Imagen 4

Nosotros realizamos un es- tudio prospectivo en el que analizamos la calidad lagri- mal con base en tres crite- rios: tiempo de ruptura de la película lagrimal (BUT), test de Schirmmer tipo I y osmolaridad lagrimal en tres procedimientos qui- rúrgicos diferentes: LASIK con femtosegundo, PRK con alcohol y mitomicina C y facoemulsificación con implante intraocular. To- das las medidas se hicieron pre- y posquirúrgicamente a los dos meses del proce- dimiento ya sin tratamiento tópico. Los resultados de- mostraron que, de acuerdo con la literatura revisada, en las técnicas corneales disminuye de forma es- tadísticamente significa- tiva tanto la calidad como la cantidad de lágrima, sin que hubiera variación sig- nificativa de la osmolaridad lagrimal. Se concluyó que el grupo de cirugía intrao- cular es el menos agresivo para la superficie ocular en cuanto a las medidas de protección lagrimal.

En consecuencia, podemos terminar diciendo que será fundamental manejar estas situaciones en el ámbito médi- co, ya que por norma general tienden a pasar inadvertidas o no les damos la relevancia que se merecen, tanto en el pre- como en el posoperato- rio, pudiendo provocar im- portantes consecuencias en nuestros pacientes

Manejo de la superficie ocular


Coordinador
Dra. María José Cosentino – majose.cosentino@icloud.com

Invitados
Dr. Alejandro Aguilar – Dr.aguilar.superficieocular@gmail.com
Dr. José Álvaro Pereira Gomes – japgomes@uol.com.br
Dr. Marcelo Sterzovsky – Argentina (sterzovsky@gmail.com
Dr. Luis Izquierdo – lizquierdo@oftalmosalud.com.pe

¿Tiene un departamento específico para el tratamiento de ojo seco en su práctica cotidiana? ¿Por qué?

Dr. Alejandro Aguilar: Nuestro servicio cuenta desde hace años con un departamento destinado al estudio, diagnóstico y tratamiento de enfermedades de superficie ocular en donde el tratamiento del ojo seco primario y secundario ocupa un lugar preponderante.

Las enfermedades de la superficie ocular son cada vez más frecuentes y constituyen un riesgo potencial para la salud visual, por eso se hace necesario y agregaría «indispensable» un departamento de superficie ocular para el manejo del ojo seco.

Dr. Marcelo Sterzovsky: Efectivamente, tenemos un departamento para diagnóstico y tratamiento del ojo seco. Esto es debido a que desde la introducción de la aberrometría óptica en nuestra práctica cotidiana, en el año 2002, nos dimos cuenta de que el ojo seco es un factor importantísimo en la calidad visual posoperatoria, y que si no lo tenemos en cuenta, la satisfacción de los pacientes disminuye dramáticamente. Además, no solo es importante el 20/20, sino la calidad visual en las diferentes actividades cotidianas, desde conducir hasta el uso de ordenadores.

Dr. José Álvaro Pereira Gomes: Sí, yo soy especialista en enfermedades de la superficie ocular y tengo una estructura específica para diagnóstico y tratamiento de ojo seco.

Dr. Luis Izquierdo: Sí, nuestro Instituto Oftalmosalud cuenta con un servicio de superficie ocular dedicado especialmente al ojo seco, que atiende todos los días de la semana. Creemos que es un sector muy importante y realizamos la encuesta DWES.

De diez pacientes ¿a cuántos le indica algún tipo de tratamiento para ojo seco?

Dr. Alejandro Aguilar: Mi práctica se centraliza específicamente en las enfermedades de ojo externo, de 10 pacientes que consultan, 8 tienen ojo seco certeramente diagnosticado y los otros dos tienen algún signo o síntoma de ojo seco.

Esta proporción varía en los meses de cambios de estación, donde la patología alérgica se hace presente. En esos momentos, podríamos hablar de 7 a 3, con la misma consideración anteriormente expuesta sobre la presencia de algún tipo de signo o síntoma.

Dr. Marcelo Sterzovsky: De 10 pacientes que superen los 50 años, en poblaciones urbanas de alta densidad, aproximadamente el 70 % tendrá algún hallazgo de ojo seco, pero solo el 30 % manifestara alguna molestia relacionada con la patología, eso incluye pruebas rutinarias, como medición del menisco lagrimal, BUT, tinción con rosa de Bengala y Schirmer.

Esto tiene fundamental importancia en aquellos pacientes en los que indicamos cirugía refractiva corneal, lentes fáquicas o facorrefractiva, ya que las mediciones queratométricas, el grado y eje del astigmatismo y hasta la longitud axial sufren modificaciones cuando la superficie no es satisfactoria. Incluso la humedad del ambiente donde efectuamos las mediciones pueden hacerlas poco constantes.

Es por ello, que cuando realizamos topografías, tomografías e interferometrías para medir la longitud axial, apagamos el aire acondicionado del ambiente. Además de personal altamente calificado para comprender cuando una toma debe ser descartada, en la mayoría de los ojos instilamos una gota de lubricante de baja densidad 5 minutos antes de efectuarla.

Dr. Luis Izquierdo: Alrededor del 80 %.

Dr. José Álvaro Pereira Gomes: Mi práctica tiene un viés porque tengo muchos casos de ojo seco por indicación de otros colegas. Es posible que de cada 10 pacientes, indique tratamiento de ojo seco en 6.

¿Qué relevancia le otorga al laboratorio para ojo seco?

Dr. Alejandro Aguilar: El laboratorio de ojo seco es un auxiliar diagnóstico de excelencia. Cuando tenemos certeza clínica de la presencia de ojo seco, el laboratorio nos permite estadificar con celeridad el cuadro de ojo seco, al mismo tiempo que nos orienta en el tipo de ojo seco, es decir si es lacrimodeficiente o evaporativo.

Permite, además, hacer una correcta evaluación evolutiva del tratamiento implementado, por lo que tiene entonces valor diagnóstico y pronóstico. También, permite establecer si el cuadro de ojo seco se debe a fallas cuantitativas o cualitativas del film lagrimal. Además, contribuye a sospechar si el ojo seco obedece a causas sistémicas. En los casos en que existe duda con otras patologías que involucran a la superficie ocular, nos permite obtener datos de enorme valor para el diagnóstico diferencial.

Dr. Marcelo Sterzovsky: El laboratorio es importante para comprender si estamos ante un cuadro de ojo seco por déficit lagrimal o evaporativo, así que realizamos medición de osmolaridad, lisozima, IgA y citología de impresión. Sin embargo, resultados laboratoriales alterados no significan necesariamente una sintomatología. Por eso también realizamos una profunda anamnesis relacionando la historia de medicamentos orales, tales como antidepresivos o ansiolíticos de uso masivo en nuestra región, trastornos hormonales, antecedentes de enfermedades reumáticas o autoinmunes y la calidad del medio ambiente en que desarrolla su vida laboral o recreativa.

Dr. José Álvaro Pereira Gomes: Para mi práctica, es extremamente útil, principalmente para diferenciar el tipo de ojo seco y definir  mejor abordaje terapéutico.

Dr. Luis Izquierdo: La relevancia es fundamental, pues es ahí mismo donde producimos terapia de suero autólogo, plasma enriquecido, membrana amniótica, etc.

¿Qué parámetros de laboratorio considera clínicamente más representativos? ¿Por qué?

Dr. Alejandro Aguilar: La evaluación de la osmolaridad de la película lagrimal es gold standar en el diagnóstico, ya que se encuentra elevada en todos los tipos y es directamente proporcional al grado de ojo seco.

La citología de impresión conjuntival permite estadificar en gravedad a la sequedad ocular. La correcta evaluación de las células mucosecretantes es un pilar diagnóstico y de control evolutivo por excelencia.

La presencia de metaplasia escamosa ayuda a sospechar la posibilidad de enfermedades orgánicas que causan ojo seco. Es un indiscutido aliado en la evaluación de deficiencias límbicas. Permite, además, realizar el diagnóstico diferencial con fenómenos alérgicos y alteraciones de la superficie ocular secundarias a la contaminación ambiental.

La evaluación del contenido proteico del film y específicamente la concentración de lisozima es otra prueba fundamental, ya que la disminución de la concentración de esta enzima en la película lagrimal expone al paciente a infecciones y es indicador de la posibilidad de patologías sistémicas.

Dr. Marcelo Sterzovsky: Es fundamental la búsqueda sistemática del ojo seco en el preparatorio, especialmente en quienes no tienen síntomas, ya que si los van a desarrollar después de una cirugía refractiva hay que comenzar con tratamiento tópico cuatro semanas antes con lubricantes y ciclosporina A, continuándolos a posteriori e incluso en algunos casos la colocación de puntum plugs.

Dr. José Álvaro Pereira Gomes: El examen detallado biomicroscópico sin y con tinción (fluoresceina y lisamina verde) y determinación del BUT son sencillos y muy útiles en la práctica cotidiana. También utilizo cuestionarios como el OSDI.

Para casos más graves y desafiadores, ahí si utilizo examen por imagen con Keratograph (medida del menisco lagrimal, de la hiperemia, meibomiografía), test de Schirmer, determinación de la osmolaridad, citología de impresión y otros test más específicos, como el Inflammdry MMP-9.

Dr. Luis Izquierdo: Utilizamos citología de impresión conjuntival, test de osmolaridad y test computarizado de ojo seco (topógrafo con software de ojo seco). Además, visualizamos las glándulas de Meibomio, realizamos break up time no invasivo, medición del menisco lagrimal y evaluación de la capa lipídica.

¿Qué tipo de tratamientos sistémicos o alternativos indica en casos severos?

Dr. Alejandro Aguilar: En casos severos están indicados los estimulantes de la secreción lagrimal, y si el ojo seco es secundario a inmunopatías, el control de estas enfermedades por inmunomodulación o inmunosupresión es fundamental.

Es importante considerar la administración de suplementos alimenticios.

Dr. Marcelo Sterzovsky: En cuanto a la administración de tratamientos sistémicos, indicamos suplementos dietarios ricos en omega-3 o aceite de pescado y comprimidos de ácido hialurónico, la mayoría de las veces con un impacto positivo en cuanto a los síntomas no solo oculares, especialmente en la población femenina, que refiere cambios en la turgencia de la piel y la humectación corporal en general

Dr. José Álvaro Pereira Gomes: Para ojo seco evaporativo/MGD: doxiciclina oral por 2-3 meses, seguido por omega-3; para ojo seco por deficiencia acuosa grave y síndrome Sjögren: pilocarpina oral o similar e interconsulta con reumatólogo.

Dr. Luis Izquierdo Entre los tratamientos sistémicos, utilizamos desde inmunomoduladores hasta pulsos EV de corticoides de rápida acción, trabajando en concordancia con reumatología. Respecto a los alternativos, en pacientes con insuficiencia o disfunción glandular, utilizamos IPL (Intensive Pulse Light), cuya traducción más cercana sería «luz intensa pulsada». Esta luz es absorbida por los vasos sanguíneos, genera calor en la capa dérmica de la piel que realiza una licuefacción de las secreciones y abre las glándulas. Inmediatamente exprimimos estas glándulas, para ayudar a liberarlas, lo cual permite que los pacientes sientan una sensación rápida de alivio.

¿Cuáles considera que son los casos más rebeldes o desafiantes?

Dr. Alejandro Aguilar: Los secundarios a inmunopatías sistémicas severas, quemaduras fisicoquímicas y ojo seco posradioterapia por patología neoplásica craneofacial.

Dr. Marcelo Sterzovsky: Los casos más desafiantes son en los que indicamos cirugía facorrefractiva con implante de lentes MF, porque en estos ojos es donde más incide una mala calidad en la superficie. No es suficiente una excelente cirugía y la exactitud en las mediciones previas. Si la superficie está alterada, generará alto grado de molestia e insatisfacción.

Dr. José Álvaro Pereira Gomes: Los casos de GVHD, Stevens-Johnson y penfigoide cicatricial.

Dr. Luis Izquierdo: Definitivamente los síndromes óculo-cicatrizantes crónicos: penfigoide cicatricial ocular, síndrome Stevens-Johnson, síndrome de Lyell, rosácea y síndrome de Sjögren.

Mencione su peor caso y relátelo brevemente, por favor.

Dr. Alejandro Aguilar: Un paciente con neoplasia linfomatosa que tras injerto medular desarrolla un cuadro severo de «enfermedad trasplante vs. huésped». El mismo cursó con deficiencia límbica severa.

El tratamiento sistémico que combinó inmunosupresores con corticosteroides desencadenó un glaucoma cortisónico y cataratas. Su tratamiento incluyó injerto límbico y amniótico y cirugía combinada de catarata-glaucoma.

Dr. Marcelo Sterzovsky: Mi peor caso relacionado con ojo seco ocurrió hace aproximadamente 20 años: en la misma sesión quirúrgica se intervenían padre e hijo, ambos con astigmatismo mixto, bajo LASIK con utilización de microqueratomo de Baush & Lomb y con bisagra superior, bilateral simultánea.

Primero se operó el hijo sin ninguna complicación. Luego el padre, y en el primer ojo ocurrió una desepitelización moderada, luego de la creación del flap, que interpreté que había sucedido por una mala lubricación antes del pasaje del microqueratomo. Pero en el segundo ojo, a pesar de lubricar profusamente (en esa época lo hacía con proparacaína) la desepitelización fue total. Como resultado en paciente tuvo un posoperatorio tormentoso con uso de lente de contacto durante casi 60 días.

El problema fue no haber diagnosticado la patología previa, que consistía en una alteración de la membrana basal bilateral, patología no del todo infrecuente y a investigar en el preparatorio. Hoy el hijo sigue altamente satisfecho con su cirugía, y hace poco más de 30 días intervine también de astigmatismo mixto a su hija, pero esta vez con femtosegundo y sin problemas. Eso sí del padre no me olvido, mas aprendí la lección, y es otra de las patologías que investigo en los candidatos a cirugía refractiva.

Dr. José Álvaro Pereira Gomes: Mi peor caso fue de un paciente joven portador de ojo seco grave secundario a síndrome de Stevens-Johnson sometido a trasplante de limbo que presentó complicaciones en los dos ojos por infección e inflamación.

Dr. Luis Izquierdo: Fue una paciente derivada el 24 de diciembre, recién dada a luz (1 mes posparto), con presentación de perforación bilateral corneal, en atalamia con uno de los ojos con queratitis bacteriana, con antecedente de 3 semanas de haber sufrido un episodio de Steven-Johnson. Brevemente terminó con ceguera bilateral a pesar de múltiples terapias inmunes y repetidos tratamientos, desde parches corneales hasta trasplantes corneales.

Alejandro Berra

La contaminación aérea de las megaciudades afecta la superficie ocular de individuos sanos y exacerba enfermedades oculares preexistentes.


Alejandro Berra

Alejandro Berra

Millones de individuos que habitan en megaciudades están expuestos a niveles medios/altos de contaminación ambiental aérea urbana (PAU) que produce afecciones sobre su salud y que, por lo tanto, constituye un tema relevante para la salud pública. 1, 2, 3 El número estimado de muertes anuales debido a la PAU alcanza los 6,5 millones, cifra que es mayor que la suma de muertes por causa del VIH, la tuberculosis y los accidentes de tránsito. 4

En los centros urbanos existe una gran diversidad de compuestos contaminantes emitidos por fuentes fijas y móviles, siendo los más comunes los gases monóxido de carbono (CO), dióxido de nitrógeno (NO2), ozono (O3) y dióxido de azufre (SO2), además del plomo (Pb) y material particulado (PM, del inglés Particulate Matter). 5, 6 Las partículas provenientes de la combustión incompleta del diésel (DEP, del Inglés Diesel Exhaust Particles) son uno de los principales componentes del MP.

Si bien se conocen numerosos efectos adversos que la PAU provoca sobre la salud, la mayoría de estos estudios se han realizado en ciudades de Estados Unidos y Europa. 7, 8 Las conclusiones de estos trabajos pueden no ser válidas en el contexto de ciudades latinoamericanas, ya que poseen características climáticas, geográficas y socioeconómicas considerablemente diferentes.

Es importante remarcar que en cada región la PAU tiene características propias en su composición fisicoquímica. Por tal motivo, esto puede producir efectos diferentes sobre la salud dependiendo del área y/o la ciudad evaluada. Estas diferencias dificultan la generalización de resultados, por lo que es importante poder disponer de estudios locales para evaluar el impacto que generan los diferentes contaminantes de la PAU sobre la salud en general y sobre ciertas afecciones en particular.

En Latinoamérica, las ciudades de Santiago de Chile, São Paulo, en Brasil, y la ciudad de México presentan niveles de PAU que exceden los recomendados por la Organización Mundial de la Salud (OMS). 9 Las cifras oficiales de la ciudad de Buenos Aires están dentro de los parámetros aceptados por la OMS, sin embargo, proyecciones futuras muestran que la PAU se incrementará significativamente en los próximos años probablemente excediendo la recomendación de la OMS.

En la actualidad, la investigación en el campo de las enfermedades ambientales se esfuerza en poner de manifiesto la relación entre las características de la exposición al MP y a las DEP propia de cada área y las alteraciones en la salud de los individuos que la habitan. 10

La mayor parte de la contaminación aérea observada en las megaciudades latinoamericanas es de naturaleza primaria y está relacionada directamente con las emisiones vehiculares y la producción industrial. 11, 12

Las mucosas, al igual que la piel, son los tejidos más expuestos al medio ambiente y, por lo tanto, a sufrir alteraciones como consecuencia de la PAU. Existen numerosos trabajos publicados sobre los efectos de la PAU en la mucosa respiratoria. Sin embargo, son escasos los estudios realizados a nivel ocular. La PAU tiene un efecto prácticamente directo sobre los epitelios de la superficie ocular, puesto que la película lagrimal es la única interfaz que separa a las células epiteliales de córnea y conjuntiva del medio ambiente. 13, 14, 15 

Estudios en humanos:

La exposición aguda a altos niveles de contaminación del aire causa la inestabilidad de la película lagrimal sin remodelación de la superficie ocular. Galperín et al, 16 demostró que las percepciones de los síntomas de los sujetos normales no son lo suficientemente graves como para desencadenar una visita a la unidad de emergencia. Por el contrario, en los pacientes que sufren de ojo seco, conjuntivitis alérgica, síndrome de Sjögren y penfigoide ocular, estos síntomas presentan un mayor grado de gravedad y desencadenan una visita a la unidad de emergencia (Figura 1). Esto indica que este último grupo de pacientes es más susceptible al desarrollo y/o sufrimiento de estos síntomas oculares. 16

Los habitantes de ciudades expuestos a niveles medios/altos de PAU presentan comúnmente irritación ocular, ardor, sensación de cuerpo extraño, hiperemia y picazón 17, disminución en el tiempo de ruptura de la película lagrimal y pequeños daños en el epitelio de la córnea. 18, 19 Trabajos previos de nuestro grupo de investigación colaborador en São Paulo, Brasil, han demostrado una asociación positiva y significativa entre los niveles de contaminación ambiental urbana, hiperplasia de células caliciformes en la conjuntiva humana 13 (Figura 2) y mayor secreción de mucinas, 20 sugiriendo que los individuos sanos presentan un proceso de adaptación de la conjuntiva como mecanismo de defensa. Además, se evidenció una relación directa entre el nivel de exposición a la PAU respecto de síntomas oculares evaluados por OSDI y la inestabilidad de la película.14 

La mucosa conjuntival de individuos sanos en contacto con niveles altos de PAU, tal como sucede en las megaciudades latinoamericanas, induce una respuesta adaptativa de aumento de células caliciformes 13 y mayor secreción de mucinas, haciendo que el aumento de mucinas mediado principalmente por MUC5AC en la película lagrimal 20 proteja a las células epiteliales de la agresión de la PAU.

Un estudio de individuos normales en regiones de América Latina (São Paulo, Brasil y Buenos Aires, Ushuaia, Río Grande y Parque Nacional Los Glaciares, en Argentina) reveló que cuanto mayor es el nivel de PAU menor es el tiempo de ruptura de la película lagrimal (BUT, del inglés Break Up Time). En nuestro estudio en São Paulo, Buenos Aires, Ushuaia, Río Grande y Parque Nacional Los Glaciares, el BUT promedio fue de 7,4 s; 8,1 s; 11,2 s, 12,1 s y 17,0 s, respectivamente. Estos resultados sugieren que los oftalmólogos de cada área deberían fijar el valor normal del BUT que, sumado a escores altos de OSDI en habitantes de megaciudades, ayudaría a disminuir diagnósticos erróneos de ojo seco, siendo la disminución del BUT y el aumento del OSDI consecuencias del nivel de PAU. Paralelamente, los guardaparques del Parque Nacional Los Glaciares en el extremo sur de la Patagonia Argentina, que durante el verano están un promedio de 12 horas en contacto con el aire sin contaminantes, además de tener un BUT promedio de 17 s, presentaron una densidad menor de células caliciformes respecto a los habitantes de ciudades como São Paulo o Buenos Aires 21 (Figura 3).

Un tema que se debe profundizar es el de la investigación de los efectos de la PAU en pacientes con enfermedades oculares preexistentes (por ejemplo: alergia ocular, ojo seco Sjögren y no Sjögren, úlceras, penfigoide, blefaritis, etc.) en los que la superficie ocular ya posee alteraciones inmunoinflamatorias y carece de los mecanismos de adaptación característicos de los individuos sanos. Se ha visto que la PAU exacerba los síntomas y signos presentes en los pacientes con ojo seco u otras enfermedades crónicas de la conjuntiva. 22 Estudios realizados por Galperín et al. 23 en la superficie ocular de pacientes con síndrome de Sjögren expuestos a distintos niveles de PAU demostraron un claro patrón de exposición-dependiente en relación a los síntomas (p <0,001), disminución de la estabilidad de la película lagrimal (BUT) (p <0,001) y tinción de zonas no cubiertas con mucinas (p <0,001) respecto a individuos sanos. 23 Estos resultados muestran, por un lado, que aquellos pacientes que presentan ojo seco severo, no poseen capacidad de adaptación de su superficie ocular y, por otro, que en el ojo seco severo, la PAU exacerba los síntomas de su enfermedad de base.

Estudios experimentales murinos «in vivo»

En modelos experimentales murinos, la exposición prolongada a niveles medios/altos de PAU de São Paulo Brasil 24 y PAU de Buenos Aires 25 en ratones normales indujo hiperplasia de células caliciformes y aumento en la secreción de MUC5AC. Estos resultados corroboran los resultados encontrados en humanos normales y sugieren que tanto el epitelio conjuntival bulbar como el palpebral intervienen en un proceso de adaptación a la PAU (Figura 4).

En un modelo experimental murino de úlcera corneal, la PAU retrasó la reepitelización de la córnea. En ratones normales expuestos a aire filtrado, la úlcera cerró entre las 24 y 48 horas. En contraste, en los ratones expuestos a la PAU de Buenos Aires hubo un retraso del cierre de la úlcera entre las 72 y 86 horas. 26 Estos resultados en úlcera de córnea se correlacionan con los hallazgos realizados por otros autores que demuestran que el humo de cigarrillo retrasa la cicatrización corneal. 27

En un modelo experimental de queratitis herpética (HSK), los ratones expuestos en forma crónica desde su nacimiento a la PAU de Buenos Aires desarrollaron una HSK mucho más severa que aquellos infectados con la misma concentración de HSV-1, pero expuestos al aire filtrado.

Estudios «in vivo»

La exposición tanto MP de Buenos Aires como DEP de São Paulo en líneas celulares humanas de epitelio de córnea (HCLE) y de conjuntiva (IOBA-NHC) desencadenan especies reactivas del oxígeno (ROS) que generan estrés oxidativo, que inducen los genes involucrados en las vías de señalización relacionadas con la inflamación, como algunas citoquinas proinflamatorias (IL-6, IL-8), moléculas de adhesión, receptores de la tirosina-quinasa, MAPK, JNK, y activan la vía NF-KB. 28, 29, 30 Este proceso podría implicar daño en el tejido epitelial de la córnea y de la conjuntiva, con incremento de citoquinas proinflamatorias y activación de células presentadoras de antígenos (CPA), principalmente macrófagos y células dendríticas.

En células epiteliales humanas de córnea (HCLE) y de conjuntiva (IOBA-NHC) incubadas con DEP 100 µg/ml por 24 horas se observó una disminución significativa de la viabilidad y la proliferación, además de un aumento significativo en el porcentaje de células apoptóticas y necróticas respecto de los controles. Respecto a la secreción de citoquinas proinflamatorias en ambas líneas celulares, se observó un aumento significativo en la liberación de IL-6 y una disminución significativa en la liberación de IL-8 en ambas líneas celulares incubadas con DEP 100 µg/ml. Los resultados obtenidos por real time-PCR muestran aumento en IOBA-NHC y disminución en HCLE dependiente de la dosis en la expresión de las mucinas MUC4, MUC1 y MUC16 incubadas con DEP. Además, se evidenció disminución de MUC5AC dependiente de la dosis en las células de córnea 29 (Figura 5).

El estudio de estrés oxidativo en células de epitelio de conjuntiva expuestas a DEP 50 y 100 µg/ml demostró un aumento significativo en los niveles de producción de oxígeno reactivo (ROS), nitrógeno reactivo (RNS), peróxido de hidrógeno (H2O2), y en la actividad de las enzimas antioxidantes, superóxido dismutasa (SOD), glutatión peroxidasa (GPx) y glutatión transferasa (GST) en comparación con el grupo control. Se observó una disminución significativa en GR en ambos grupos, mientras que los niveles de catalasa (CAT) permanecieron sin cambios. El grupo expuesto a DEP 100 µg/ml mostró un aumento significativo en la oxidación de proteínas. En ambos grupos, la capacidad antioxidante total (TRAP) se redujo significativamente, así como la relación GSH/glutatión oxidado (GSSG). Estos resultados demuestran que la disminución de los antioxidantes no enzimáticos y el aumento compensatorio de las actividades SOD, GPX y GST son consecuencia del aumento de la producción de oxígeno reactivo (ROS) y nitrógeno reactivo (RNS), debido a la exposición a DEP y su acumulación dentro de las células. El debilitamiento de la actividad de la glutatión reductasa (GR) conduce a la disminución en el reciclaje de GSH/GSSG. Además, sugieren que el estrés oxidativo podría desempeñar un papel importante en el desarrollo de la respuesta inflamatoria inducida por PAU y DEP en las células epiteliales conjuntivales humanas. 29, 30

* Director del Laboratorio de Investigaciones Oculares, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires e Investigador principal de Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas Argentina (CONICET) y del Hospital de Clínicas, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, Argentina.

E-mail: dr.alejandro.berra@gmail.com

Agradecimientos: Los datos presentados en este manuscrito formaron parte en Argentina, de las tesis de doctorado de los doctores Gustavo Galperín, Julia Tau, Gustavo Zapata, Guillermo Maglione y Agustina Tesone y de los investigadores Pablo Grucio, Martin Berra, Cristina Aguado, Pablo Chiaradia y Alejandro Aguilar y, en Brasil, de Priscila Novaes, Ruth Santo, Monique Matsuda, Newton Kara-José y Paulo Saldiva.

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Caso Cornea Refractiva: Complicaciones en cirugía queratorrefractiva


Coordinador

Dra. Melania Cigales – mcigalesj@gmail.com
Dr. Jairo Hoyos-Chacón – jhoyoschacon@gmail.com

Invitados
Dra. María Teresa Iradier – irago@drairadier.com
Dr. Rodrigo Quesada – rquesadaeyemd@yahoo.com

Pseudoqueratocono

El queratocono es una degeneración corneal ectásica causada por un adelgazamiento progresivo de la córnea. Clínicamente se manifiesta con un incurvamiento topográfico generalmente excéntrico y un cambio refractivo progresivo con miopía y astigmatismo irregular, que ocasionan disminución de la mejor agudeza visual corregida.

La topografía corneal ha sido de gran ayuda para el diagnóstico precoz y el estudio de la evolución del queratocono. Los primeros topógrafos estudiaban solo la curvatura anterior de la córnea mediante la proyección de un disco de Plácido y hoy disponemos de sistemas más sofisticados, como las imágenes de Scheimpflug, que analizan la elevación de la cara anterior y posterior de la córnea, y su correlación con el mapa paquimétrico y con la curvatura.

Es de sobra conocida la imagen topográfica del queratocono, pero no debemos olvidar que no es patognomónica y hay que diferenciar entre el queratocono real y una imagen de pseudoqueratocono, antes de indicar un tratamiento.

Caso Clínico

Paciente varón de 54 años de edad, diagnosticado de queratocono unilateral hace 4 años, que acude solicitando una segunda opinión porque le han propuesto implantar anillos intracorneales con finalidad refractiva. Refiere disminución de agudeza visual en ojo derecho desde hace 8 años sin otra sintomatología ocular.

Agudeza visual
sin corrección:

 Ojo derecho = 20/100

Ojo izquierdo = 20/15

Agudeza visual corregida:

Ojo derecho (-1,00 -3,00 x 90º) = 20/25

Ojo izquierdo (neutro) = 20/15

La topografía de disco de Plácido mostraba incurvamiento temporal inferior en ojo derecho, compatible con un queratocono unilateral (Fig. 1).

La topografía Pentacam del ojo derecho mostraba elevaciones normales de la cara anterior y posterior, así como una córnea gruesa de 600 micras (Fig. 2).

Por retroiluminación a la lámpara de hendidura, se observaba una irregularidad corneal en el ojo derecho con BUT bajo, coincidente con el área de incurvamiento topográfico (Fig. 3).

En su opinión:

¿Este paciente tiene queratocono? ¿Por qué?

¿Cuál es su orientación diagnóstica? ¿Solicitaría alguna exploración especial para confirmar su diagnóstico?

¿Qué tratamiento indicaría?

Respuestas de los panelistas:

¿Este paciente tiene queratocono?

Dra. María Teresa Iradier: En mi opinión este paciente no presenta un queratocono, aunque la imagen topográfica en el mapa de curvatura sagital frontal sea de AB/SRAX >22º con una Kmax de 48,9 D. Existen distrofias corneales que pueden cursar con alteraciones topográficas similares al queratocono que causan cambios refractivos sin relación con el mismo.

¿Por qué? Porque no se cumplen los criterios de ectasia corneal en los mapas de Pentacam de paquimetría y elevación.

El caso presenta:

paquimetría mínima: 597 micras (patológico <470 micras) y diferencia con paquimetría del ápex: 10 micras (patológico >10 micras);

elevación de cara anterior: 10 micras; elevación de cara posterior: 3 micras (patológico >12 micras en cara anterior y >15 en cara posterior);

diferencia entre el punto más fino de paquimetría de OD y OI: 8 micras (patológico >30 micras).

Dr. Rodrigo Quesada: En lo personal, no me parece un caso de queratocono por varias razones: la edad de presentación es totalmente atípica, el queratocono generalmente es una ectasia no inflamatoria que suele debutar en la segunda década de la vida, con una historia natural donde su mayor progresión se da entre los 20 y 30 años y mucho menos agresiva posterior a los 35 años. El colágeno corneal sufre normalmente un endurecimiento fisiológico, produciendo en la mayoría de los casos una estabilidad después de los 40 años. A pesar de ser una enfermedad asimétrica, su presentación clínica es casi siempre bilateral, presentando algunos hallazgos oftalmológicos y topográficos en el ojo contralateral, y la exploración clínica y el Pentacam en el ojo izquierdo son completamente normales.

Adicionalmente, el índice de asimetría de superficie está sumamente elevado, y el incurvamiento topográfico (que se asemeja a la presentación topográfica de queratocono) coincide directamente con el área de irregularidad corneal que observamos en la lámpara de hendidura, por lo que descartaría que se trate de un queratocono.

Finalmente es importante analizar el mapa epitelial: un patrón en forma “donut”, caracterizado por adelgazamiento epitelial en el centro, rodeado por un anillo de epitelio más grueso que coincide con el vértice de la elevación posterior, es un signo de queratocono. En este caso encontramos ausencia de dicho patrón lo que nos hace pensar que la topografía es anormal por otra causa.

¿Cuál es su orientación diagnóstica? ¿Solicitaría alguna exploración especial para confirmar su diagnóstico?

Dra. María Teresa Iradier: A mi juicio se trata de una distrofia de la membrana basal (EBMD) por las características de la imagen de retroiluminación en huella dactilar.

Aunque las distrofias de la membrana basal cursan habitualmente con episodios de dolor asociados a disminución de visión, en ocasiones pueden evolucionar en brotes indoloros y autolimitados con cambios refractivos fluctuantes y diplopía debidos a edema corneal focal.

La alteración en la síntesis de la membrana basal, la migración anormal de células epiteliales basales, la pérdida de desmosomas y de uniones intercelulares son las causas de la falta de adherencia del epitelio. Las imágenes en huella dactilar corresponden a material fibrogranular depositado entre la membrana basal y la de Bowman.

Sí, solicitaría un mapa epitelial. La imagen del mapa epitelial del caso estudiado presenta un engrosamiento del epitelio en la zona correspondiente a la imagen en AB, y un epitelio de menor espesor en la zona más plana de la córnea. Esto confirma que no se trata de una ectasia corneal, pues la imagen no es la característica en forma de “donut”.

En córneas con queratocono la zona de mínima paquimetría y máxima elevación se corresponde con el mínimo espesor epitelial, lo cual no se cumple en este caso.

Dr. Rodrigo Quesada: Creo que estamos ante un pseudoqueratocono producido por la imagen que genera el defecto en la superficie anterior de la córnea, que se refleja por la cámara de Scheimpflug y los anillos de Plácido como un incurvamiento inferior típico que se asemeja claramente a un queratocono.

Me gustaría agregar dos cosas: una aberrometria y una OCT de segmento anterior para medir la profundidad del defecto corneal.

¿Qué tratamiento indicaría?

Dra. María Teresa Iradier: Indicaría tratamiento a base de colirios lubricantes y soluciones hipertónicas durante el día, y aplicación de gel y pomada lubricante por la noche. En ocasiones es muy útil el uso de lentes de contacto terapéuticas.

Si no responden al tratamiento médico, puede practicarse PTK con láser excimer.

No soy partidaria de practicar desbridamientos ni micropunciones, medidas muy agresivas que suelen practicarse en urgencias oftalmológicas. En el caso de realizarse, estos tratamientos deben hacerse en cirugía programada y por un oftalmólogo experto en superficie ocular.

En mi experiencia, las medidas terapéuticas conservadoras con una buena monitorización suelen ser suficientes para mejorar la sintomatología.

Dr. Rodrigo Quesada: Hay que tratar de corregir la irregularidad en la superficie de la córnea. Primero realizaría una desepitelización y vería la condición del estroma. En base a eso, programaría una ablación guiada por topografía para corregir el astigmatismo irregular, usaría mitomicina y hablaría con el paciente de una probable segunda intervención para terminar de corregir luego el defecto refractivo residual, de ser necesario.

Resolución del caso por la Dra. Melania Cigales y el Dr. Jairo Hoyos-Chacón

En este caso el Pentacam descartaba el diagnóstico de queratocono, pues las elevaciones de la cara anterior y posterior eran normales, y la córnea era gruesa. Nunca debemos olvidar que la base del queratocono es el adelgazamiento corneal.

Solicitamos una OCT corneal (Fig. 4), que descartó el adelgazamiento corneal típico del queratocono y además mostraba un área donde el epitelio estaba separado de su membrana basal, algo que sospechábamos por la imagen biomicroscópica.

El mapa de espesor corneal de la OCT (Fig. 5) mostró que el epitelio corneal estaba engrosado en la zona temporal inferior, coincidiendo con el área incurvada en la topografía. A nivel estromal el grosor era uniforme.

Establecimos el diagnóstico de pseudoqueratocono epitelial causado por un síndrome de erosión recidivante asintomático. Tratamos este caso mediante desepitelización mecánica de la córnea y vendaje con lente de contacto terapéutica durante cuatro días hasta la completa reepitelización. Al mes del tratamiento la agudeza visual sin corrección era de 20/20 y el ojo estaba emétrope. La comparativa de la topografía con disco de Plácido (Fig. 6) muestra la regularización topográfica tras el tratamiento de desepitelización mecánica.

Comparando la OCT corneal antes y después del tratamiento (Fig. 7), podemos observar como el epitelio se adhirió a su membrana basal, y en el mapa de espesores se aprecia la regularización del grosor epitelial.

La conclusión de este caso es que no debemos establecer un diagnóstico de queratocono solo por el cambio refractivo astigmático y la imagen topográfica de la curvatura anterior, pues una irregularidad corneal puede simular clínicamente un queratocono.

ArtículosCórneaNoticiero Alaccsa-R

Caso Córnea Refractiva: Ojo seco

posted by adminalaccsa 9 julio, 2017 0 comments

Caso Córnea Refractiva: Ojo seco


Coordinador:

Dr. Nicolás López – Argentina

Panelistas

Dra. María José Cosentino – Argentina Dr. Carlos Ferroni – Argentina
Dr. César Carriazo – Colombia


Contacto

Dr. Nicolás López – nico942003@hotmail.com
Dra. María José Cosentino – majose.cosentino@icloud.com Dr. Carlos Ferroni – carlos_ferroni@yahoo.com.ar
Dr. César Carriazo – ccarriazo@carriazo.com

Paciente de 32 años, con antecedente de cirugía refractiva por PRK hace 8 años. Acude a la consulta por déficit visual en su visión lejana desde hace aproximadamente un año, el cual asocia a un viaje que hizo a ciudad de México, D.F., durante 3 meses.
Desea evaluar alternativas quirúrgicas para la emetropía. El paciente no recuerda refracción previa a su cirugía refractiva.

Antecedentes generales: Sin antecedentes patológicos de jerarquía.

Antecedentes oftalmológicos: Cirugía refractiva bilateral hace 8 años.

Cirugía de retina en OI por DR traumático hace 2 años con reporte de ese momento de servicio de neuroftalmología de pupila de Adie postraumática.

Síndrome de ojo seco severo en actual tratamiento con lubricantes en gotas y gel, ciclosporina, tapones de silicona tipo puntum plugs y cápsulas de omega-3 vía oral.

Observaciones: Paciente con requerimientos y expectativas visuales altas, de profesión microcirujano, no tolera lentes de contacto y, debido a su profesión, se le dificulta el uso de gafas.

AVSC: OD 20/60 OI 20/200

Refracción Subjetiva:

OD esf. -1,00  20/20
OI esf. -1,25 cil. -1,00 x 170 20/20

BMC: Meibomitis en pasta

de dientes. Telangiectasias que llegan a línea gris. Blefaritis seborreica.

BUT de 3 segundos.

Córnea transparente. No se observan discos.

Cámara anterior VH IV

Sin opacidad de medios.

Iris normal, pupilas redondas, reactivas. Reflejos fotomotor y consensual conservados.

PIO: 14 mm Hg AO.

FO: Fondo coroideo, máculas satisfactorias. En

OD blanco sin presión temporal superior. En OI explante segmentario en cuadrante nasal supe- rior con desgarro sellado por crio.

N.O. Papilas bordes netos, excavación 0,4 AO

Paciente manifiesta pérdida de sensibilidad al contraste en condiciones escotópicas sobre fon- dos oscuros y rojos.

Paquimetría mínima: OD 463 μm; OI 466 μm

Pupila topográfica: OD 3,17 mm; OI 3,16 mm

Pupila según aberrometría Coast: OD 5,76 mm; OI 5,59 mm

Zona óptica de ablación: 5,5 mm AO

1. ¿Qué causas considera, en este caso, más significativas en la regresión del paciente?
Dra. María José Cosentino: Al no tener los datos completos preparatorios el binomio ojo seco-blefaritis, podemos inferir que es un factor determinante en la regresión que presenta el paciente. Habría que evaluar cuál era la ametropía inicial del caso, los valores queratométricos al momento de la cirugía, etc. para saber si este caso de ametropía posoperatoria fue multifactorial.

Dr. Carlos Ferroni: Muchas regresiones pueden explicarse solo a la memoria

biológica de la córnea, aunque también de- pende del tipo de ablación y el tamaño de la zona óptica empleada.

Dr. César Carriazo:

• Alteración de la superficie ocular por el síndrome de ojo seco.

• Otro aspecto es el antecedente del trata- miento de superficie realizado (PRK) en una miopía relativamente alta (muy posi- blemente alrededor de 5 D).

• Recordar que cuanto más alto es el de- fecto, mayor será la participación del epi- telio en la remodelación corneal y, por ende, la regresión.

2. ¿Realiza el retrata- miento como prime- ra medida? De no ser así, ¿qué tratamien- to emplearía?

Dra. María José Cosentino:

La primera medida en este tipo de casos es compensar y me- jorar la superficie ocular (S.O.) pues: a) las refracciones no
son debidamente confiables; b) como es bien sabido, la S.O. al- terada produce alteraciones en cantidad y calidad visual e indu- ce nuevamente a la regresión.

Dr. Carlos Ferroni: Si no re- solvemos el problema de ojo seco, cualquier tratamiento re- fractivo será un fracaso. Por ende, primero abordamos el problema de superficie y en se- gundo lugar, el refractivo.

Dr. César Carriazo: No se debe hacer tratamiento refrac- tivo en estas condiciones. Hay que tratar inicialmente el ojo seco. Tampoco es aconsejable el uso de lentes de contacto

La corrección refractiva debe hacerse con anteojos.

3. ¿Cómo solucionaría el problema de ojo seco específicamente en este paciente?

Dra. María José Cosentino: Dado el tra- tamiento ya realizado por el paciente y su cuadro clínico, mi opción en estos casos es realizar luz pulsada intensa (IPL). Mi expe- riencia en estos casos es extraordinariamen- te buena.

Dr. Carlos Ferroni: El tratamiento em- pleado en este paciente en particular no está brindando los resultados esperados, por lo tanto debemos proceder de manera diferente y buscar otras etiologías.

En cuanto a tratamiento, podríamos imple- mentar el uso de suero autólogo, pero con- sideramos que el caso requiere estudios más profundos.

  • Evaluación del funcionamien- to palpebral.
  • Implante de PP (polietileno poroso) superiores.
  • Estudiodeenfermedadessistémicas y del sistema inmunológico general del paciente para descartar enfer- medades que pueden afectar la cali- dad o cantidad del film lagrimal.Debemos descartar conectivopatías, enfer- medades reumáticas, dermatológicas etc.

    Dr. César Carriazo: Haría tratamiento de limpieza, varias sesiones de luz pulsada (IPL) y seguiría con el régimen de lubrica- ción y control inmunológico.

    4. ¿Qué tiempo emplea en cada uno de sus tratamientos?

    Dra. María José Cosentino: Realizo tres a cuatro sesiones de luz pulsada intensa,

    separadas por 30 días entre cada sesión. Y agrego un refuerzo de omega-3 vía oral.

    Dr. Carlos Ferroni: En términos generales utilizamos un período no menor de 60 días. Debemos evaluar el tiempo de utilización de la cefalosporina, ya que para la obtención de resultados debemos esperar un periodo de 6 a 8 meses según diferentes autores.

    Dr. César Carriazo: El manejo de ojo seco necesita entre 6 meses y un año ya que el tratamiento con IPL idealmente es mensual y se hace en cuatro sesiones. Luego hay que hacer seguimiento de estabilidad refractiva.

    5. ¿Qué abordaje quirúrgico esco- gería para devolverle al pacien-
    te la emetropia? De elegir técnicas de superficie, ¿prefiere técnica de PRK o TransPRK?

    Dra. María José Cosentino: Una vez con- trolada la S.O., realizo técnica de PRK con mitomicina C. Asimismo, indico ciclospori- na tópica y omega-3 vía oral durante los si- guientes 90 días posoperatorios.

    Dr. Carlos Ferroni: El vicio de refracción del paciente no es muy elevado, por lo que el tratamiento debe ser lo más exacto posible. La alteración de la superficie afecta la esta- bilidad refractiva dándonos resultados varia- bles e inexactos. Una vez estabilizada la re- fracción y a pesar de las paquimetrías bajas, realizaríamos excímer láser con técnica de PRK. Consumiremos unos 20 a 25 micras.

    En este caso emplearía mitomicina al 0,05 %, ya que no tendremos posibilidad de un segundo retratamiento.

    Dr. César Carriazo: Técnica de superficie. PRK debido a que es un paciente operado previamente con técnica de superficie y por esta razón hay unas capas de epitelio diferentes entre la periferia y el centro de la ablación. Estas capas no son tenidas en cuenta al mo- mento de hacer TransPRK. El TransPRK es una

    técnica que se basa en el princi- pio de promediar el espesor de capas de epitelio de una córnea no intervenida.

    6. ¿Qué lechos residua- les maneja en su prác- tica habitual tenien- do en cuenta la técnica que decidirá emplear en este paciente?

    Dra. María José Cosentino:

    El lecho estromal residual en este caso se encuentra dentro de los parámetros de seguridad.

    Dr. Carlos Ferroni: La ten- dencia actual es dejar un lecho de 300 a 350 micras y es a lo que nos ceñimos.

    Dr. César Carriazo: Hago muy pocos casos de PRK debi- do a que por nuestra ubicación geográfica tenemos mucho haze. En la mayoría de mis pacientes hago LASAK (LASIK anterior) con discos entre 90
    y 120 micras. Por esta razón tengo lechos residuales

    de estroma en la mayoría de nuestros casos por encima de 300 micras.

    7. ¿Qué zona óptica y qué zona de transición le realizaría al paciente considerando que posee una zona óptica de 5,5 mm y que refiere altera- ción en la calidad visual vs. paquimetría limítrofe y regresión?

    Dra. María José Cosentino:

    Trato de programar una zona óptica y de transición amplias, pues la ametropía así lo per- mite. Esto evita regresiones y estabiliza la corrección de la ametropía, al tiempo que impe- diría aumentar la sintomatolo- gía relacionada con la sensibili- dad de contraste del paciente. Considerando la ametropía y

    la paquimetría, diagramaría un perfil de 6 a 9 mm.

    Dr. Carlos Ferroni: La zona óptica que emplearía es de 6,5 con zona de transición auto- mática generada por el equipo.

    Emplearía mitomicina al 0,05 % para la pre- vención de haze.

    Dr. César Carriazo: Se puede pensar en aumentar la zona óptica a 6 mm, pero por las consideraciones de este caso, yo le de- jaría la misma zona óptica ya que se extir- pa menos tejido y corremos menor riesgo. Considero que con la pupila que maneja y logrando la emetropía estos síntomas serían fácilmente tolerables.

    8. ¿En estos casos prefiere técnicas de Wavefront o Aberration free?

    Dra. María José Cosentino: En este tipo de casos prefiero realizar ablaciones conven- cionales y no personalizadas. ¿Por qué? Pues las películas lagrimales inestables pueden producir artefactos en las mediciones aberro- métricas, en cuyo caso estaríamos compen- sando aberraciones erradas o inexistentes.

    Dr. Carlos Ferroni: Prefiero Wavefront. No extirparíamos mucho más tejido y los requi- sitos visuales del paciente lo ameritan.

    Dr. César Carriazo: Aberration Free. Siendo una segunda PRK y en paciente como estos, cuya superficie epitelial no es saluda- ble, la ablación asférica da mayor seguridad en la obtención de la ametropía. Pensaría en Wavefront en otro tipo de paciente.

    9. ¿Cómo maneja las expectativas del paciente?

    Dra. María José Cosentino: Focalizo el tra- tamiento en el mejoramiento de la S.O., que es en verdad la clave del éxito de este caso.

    Dr. Carlos Ferroni: Estamos frente a un paciente que no solo tiene una regresión refractiva, sino que presenta una altera- ción importante de superficie que puede ser recidivante y afectará su calidad visual en distintos momentos o periodos. Debe cono- cer y reconocer los síntomas iniciales de un cuadro de ojo seco para actuar rápidamen- te en consecuencia.

    Debemos informarle que, al me- nos a nivel corneal, no podremos intentar otro tratamiento y saber que a futuro existen tratamientos alternativos intraoculares.

    Dr. César Carriazo: Diciéndole la verdad: su condición no es la me- jor, pues el ojo seco es una contra- indicación relativa para tratamientos refractivo-corneales.

    10. ¿Cómorealizaloscon- troles posoperatorios?

    Dra. María José Cosentino: Mis controles posoperatorios son los ha- bituales de una PRK: primero, segun- do, tercero y cuarto día hasta extraer el lente de contacto; luego a la se- mana, primer mes, tercer mes, sexto mes y al año. Sin olvidar, un refuerzo de luz pulsada a los doce meses de la última sesión.

    Dr. Carlos Ferroni:-Rutinariamente controlamos al paciente los tres primeros días, luego a la semana y pa- samos a control de un mes, seis me- ses y anuales.

    En este caso, los controles mensua- les serían por lo menos hasta el sexto u octavo mes, con la idea de contro- lar superficie y/o aparición de haze. Utilizamos antibióticos con corticoides durante el posoperatorio y con- tinuamos con fluorometolona cuatro veces por día en ritmo decreciente.

    Recomendamos el uso de lentes con filtro UV mayor de 400 al menos por 8 meses.

    Dr. César Carriazo: Controlamos a nuestros pacientes al siguiente día, a la semana y, si todo va bien, al año posoperatorio. En este caso hay que hacer controles más seguidos.

    Resolución del caso por el Dr. Nicolás López

    Se decide como primera medida trabajar sobre el ojo seco del paciente, teniendo en cuenta que representa una de las posibles causas de regresión miópica, siendo que el paciente manifiesta inestabilidad refractiva. Se decide retirar el tratamiento que el paciente está utilizando, continuando solo con lubricante sin conservante, y realizar tratamiento de IPL bilateral en un esquema de una sesión mensual durante 4 meses con dos refuerzos posteriores a los 3 y 6 meses.

ArtículosCirugia RefractivaCórnea

Top Ten Corrección de Presbicia sobre la Córnea

posted by adminalaccsa 22 diciembre, 2016 0 comments

Top Ten
Corrección de Presbicia sobre la Córnea


Dra. María José Cosentino / majose.cosentino@icloud.com

Presentado por:
Dra. María José Cosentino – Argentina

Contacto
majose.cosentino@icloud.com


Cuando estos pacientes se operen de catarata no van a depender de anteojos nuevamente pues permanece la compensación corneal.


Hablar de la corrección de la presbicia sobre la córnea significa ponernos a pensar cuales son las ventajas que nos dan este tipo de preocedimientos frente a otras alternativas de corrección como las cirugías intraoculares.

Vayan aquí diez razones acerca de por qué SI debería indicar a mi paciente corregir su presbicia sobre el plano corneal y no en otro plano. Claro está, si es que ese paciente no desea utilizar anteojos.

  1. Escasa invasivad quirúrgica: las técnicas de corrección sobre la córnea no presentan los riesgos potenciales de invasividad intraocular.
  2. Se puede llegar a tratar la »presbicia pura“: sumando la escasa invasividad estas técnicas permiten acceder en muchos casos a un nicho poblacional emétrope que desea corregir la presbicia e independizarse de los anteojos.
  3. Corta duración: el tiempo en quirófano no excede el de una cirugía de LASIK.
  4. Alta predictabilidad: pueden corregirse defectos refractivos bajos con alta precisión sin los riesgos de impredictibilidad -aunque baja con las últimas técnicas de medición que existen en el mercado- que implica utilizar el cálculo biométrico.
  5. Objetivos y expectativas claras: La selección del paciente es fundamental y el “chair time“ es indispensable en la consulta preoperatoria
  6. Alta eficiencia en pacientes présbitas jóvenes: cuando se realizan tratamientos sobre la córnea, operando un solo ojo, se compensa el 80% de la presbicia en los pacientes emétropes. Esto permite sostener el ojo domiennate excluido de cualquier procedimiento.
  7. Cálculos biométricos para la futura catarata: Al operar un solo ojo, queda un ojo virgen para calculo de lente multifocal o el lente que se desee colocar en el momento de la cirugía de catarata. Si la cirugia corneal se realizó mediante excímer laser, el ojo operado con el perfil modificado por el tallado del excimer laser puede calcularse sin mayores inconvenientes con la formula Haigis- L. Esta presenta, según nuestra experiencia, un error de 0.20D en hipermétopes y 0.40D en los miopes.
  8. Ausencia de síntomas de deslumbramiento provocado por algunos lentes intraoculares
  9. Efecto a largo plazo: cuando estos pacientes se operen de catarata no van a depender de anteojos nuevamente pues permanece la compensación corneal. Es decir, puede colocarse un lente monofocal que se se complementará con el tratamiento corneal y permitirá seguir compensando la presbicia.
  10. Expectativas lógicas y razonables: como en toda cirugia refractiva, el entendimiento claro por parte del paciente acerca de la finalidad del procedimiento es el camino seguro al éxito
ArtículosCórneaCristalino

Foro Cristalino Ectasias

posted by adminalaccsa 22 diciembre, 2016 0 comments

Ectasias


Coordinador
Dr. Renato Ambrosio Jr. – Brasil
Panelistas
Dr. Marcelo Sterzovsky – Argentina
Dr. Luis Izquierdo – Perú


Datos de contacto
Dr. Renato Ambrosio Jr. – dr.renatoambrosio@gmail.com
Dr. Marcelo Sterzovsky – sterzovsky@gmail.com
Dr. Luis Izquierdo – izquierdojrluis@hotmail.com


Dr. Renato Ambrosio Jr.: ¿Cuál es su rutina para visualizar el riesgo de ectasia, previo a corrección láser?

Dr. Marcelo Sterzovsky: En el examen de rutina previo a la cirugía corneal con láser, siempre efectúo topografía y examen con equipo que cuenta con cámara de SCHEIMPFLUG en el cual evalúo mapa de espesor corneal y su distribución, elevación de cara posterior y anterior, medición de aberraciones de alto orden con frente de onda corneal y Ocular Response Analyzer.

Dr. Luis Izquierdo: Mi rutina consiste en preguntarle al paciente sobre síntomas atópicos, su histórico familiar y si su familia proviene de regiones de gran altitud (condición que en nuestra experiencia está relacionada al problema), además de realizar exámenes de refracción objetiva y subjetiva (mayor riesgo de astigmatismo o miopía) y tomografía corneal (buscamos asimetría entre los ojos1,2, diferencia paquimétrica entre el ápice corneal y el punto más fino* y el índice Belin-Ambrosio).

Dr. Renato Ambrosio Jr.: ¿Cómo define el `forme fruste keratoconus`?

Dr. Marcelo Sterzovsky: Se trata de córneas con patrones topográficos anormales donde predomina un incurvamiento hacia la media periferia. El mapa paquimétrico, la cara posterior, el ORA y el frente de onda pueden ser normales o estar ligeramente alterados con signos de ectasia incipiente. Los valores queratométricos pueden ser normales, pero la medida de irregularidad corneal CIM, el índice de regularidad de superficie SAI y el índice de BELIN AMBROSIO están alterados.

Generalmente son pacientes con historia familiar de alteraciones corneales, frotadores o portadores de enfermedades sistémicas como alergias o eczemas.

Dr. Luis Izquierdo: Pregunta ingeniosa. Forme fruste se origina de la expresión latina frustum-fruste, que significa rudimental, primitivo y es también una manifestación atípica o atenuada de una enfermedad o síndrome. Manifestación que es intrínsecamente incompleta, una presencia parcial o una forma frustrada (francés: forma inicial o inacabada; pl., formes frustes). En oftalmología es cuando estamos en presencia de un paciente con señales topográficos anormales, que nos hacen pensar en queratocono inicial, pero sin presentar ningún síntoma clínico. Y podemos presumir una predisposición al desarrollo de KC clínico. Para mí forme fruste keratoconus es una condición en la cual se observa una topografía anormal sin ningún síntoma clínico y que NO progresa al transcurso del tiempo.

Dr. Renato Ambrosio Jr.: ¿Cuándo considera usted el Crosslinking para tratar enfermedades de ectasias corneales?

Dr. Marcelo Sterzovsky: Cuando hay evolución en pacientes menores a 40 años, sin embargo en pacientes jóvenes, con historia familiar, signos de ectasia y con valores queratométricos por encima de 50 dioptrías no espero evolución y realizo cross con Epi-off, rivoflavina sin Dextran pudiendo variar el tiempo y la potencia de la radiación UV de acuerdo a la personalidad del paciente.

Dr. Luis Izquierdo: Consideramos el crosslinking cuando existe una señal corneal (clínica y/o topográfica) de evolución en un paciente con queratocono con buena agudeza visual corregida (entre 20/25 y 20/50). O en pacientes muy jóvenes con riesgo alto de evolución (queratometrías altas, imágenes corneales irregulares, atopía, etc.), cuando es difícil que regresen a la clínica. Caso el paciente no presente una mejor agudeza visual corregida, preferimos un trasplante de córnea, teniendo como primera opción una queratoplastia lamelar anterior profunda (DALK) o un anillo intracorneal (ICR) caso sea posible.

Dr. Renato Ambrosio Jr.: ¿Cuándo considera usted segmentos intra corneales para enfermedades de ectasias corneales?

Dr. Marcelo Sterzovsky: Si los pacientes toleran lentes de contacto y con ellas tienen buena visión, tomo una actitud conservadora pero si dejan de tolerarlas o su mejor agudeza visual disminuye, me inclino por anillos intracorneales. Siempre realizando los túneles con láser de Femtosegundo.

Dr. Luis Izquierdo: Consideramos el anillo intracorneal (ICR) en casos de queratocono con una reducción de la mejor agudeza visual corregida (peor o igual que 20/25), con irregularidad corneal y aberración óptica significativa y sin ningún tipo de cicatriz corneal. Sin embargo, preferimos realizar primeramente el crosslinking (CLX) en los casos en que sospechamos que un inminente avanzo del queratocono sea la evidencia de que el ICR no será suficiente para impedir la evolución de la enfermedad. En esos casos realizamos primeramente el crosslinking y después de seis meses implantamos un anillo intracorneal3.

Dr. Renato Ambrosio Jr.: ¿Combina usted el Crosslinking con correcciones laser (LASIK, PRK o SmiLE) para un resultado refractivo?

Dr. Marcelo Sterzovsky: No cambio estos procedimientos a pesar de haberlo realizado en el pasado, ya que el crosslinking por sí mismo tiene un efecto refractivo imposible de preveer.

Dr. Luis Izquierdo: No combinamos el CLX con un procedimiento refractivo porque tenemos malas experiencias con la recuperación epitelial después de realizar simultáneamente el PRK y el CLX. Además, nos parece que no es el mejor manejo porque existe un riesgo más grande de evolución del cuadro clínico. La ventaja de realizar el CLX primero es que podemos frenar o disminuir el avanzo del queratocono. Más tarde podemos tratar el error refractivo residual con la alternativa que sea más adecuada al paciente como, por ejemplo, crosslinking con LIOs fáquicas4.

  1. Henriquez MA, Izquierdo Jr L, Mannis MJ. Intereye Asymmetry Detected by Scheimpflug Imaging in Subjects With Normal Corneas and Keratoconus. Cornea. 2013 Jun;32(6):779-82
  2. Henriquez MA1, Izquierdo L Jr, Belin MW. Intereye Asymmetry in Eyes With Keratoconus and High Ammetropia: Scheimpflug Imaging Analysis. Cornea. 2015 Oct;34 Suppl 10:S57-60.
  3. Henriquez MA1, Izquierdo L Jr, Bernilla C, McCarthy M. Corneal collagen cross-linking before Ferrara intrastromal corneal ring implantation for the treatment of progressive keratoconus. Cornea. 2012 Jul;31(7):740-5.
  4. Izquierdo L Jr, Henriquez MA, McCarthy M. Artiflex phakic intraocular lens implantation after corneal collagen cross-linking in keratoconic eyes. J Refract Surg. 2011 Jul;27(7):482-7.

Queratocono
¿Es adecuado su manejo ?


Dr César Carriazo

Presentado por:
César Carriazo – Colombia

Contacto
ccarriazo@carriazo.com

La patogénesis del queratocono es multifactorial, con evidencia de un desequilibrio inflamatorio y procesos bioquímicos oxidativos que se presentan en respuesta al trauma o frote de la superficie corneal que llevan a adelgazamiento y cicatrización de la porción central de la córnea.

En pocas palabras tenemos que decir que en el queratocono el tejido estromal se adelgaza, perdiendo su estructura anatómica normal y se distribuye asimértricamente a expensas de un encorvamiento o elongación de los radios de curvatura, y genera a su vez, un desplazamiento de las caras anterior y posterior de la córnea y, por tanto, un aumento de la cámara anterior5,6.

En otras palabras la progresión del queratocono se acompaña de un aumento de la cámara anterior por aumento de la curvatura corneal posterior, un adelgazamiento corneal y un incurvamiento corneal asimétrico y progresivo.

Hoy en día la ectasia corneal, dependiendo de su clasificación, tiene diferentes alternativas de tratamiento corneal: el crosslinking, los segmentos corneales, la queratoplastia lamelar y la queratoplastia penetrante1.

El crosslinking, aceptado hace más de 20 años como el único que puede dirigir el curso de un KC a una ruta menos devastadora tiene un efecto limitado y a pesar de que algunos pacientes especialmente de grados bajos de ectasia mejoran sustancialmente su agudeza visual con dicho tratamiento, no es una técnica predecible ni refractiva para el manejo de la ectasia2,3.

Como segunda alternativa, los segmentos corneales son usados como tratamiento ortopédico en las ectasias produciendo un aplanamiento corneal igualmente poco predecible, dejando altas aberraciones corneales debido a su efecto de posición en la zona óptica útil de los pacientes4.

También es importante decir que el área donde se implantan los segmentos corneales y su zona anexa reducen la zona óptica refractiva real de estos pacientes ya que este aumento de espesor aunque produce un aplanamiento corneal que disminuye aberraciones corneales está muy lejos de ofrecer buena calidad visual al paciente.

El uso de queratoplastias tanto lamelar ( Big-Buble, PALK ) como penetrante hoy en día no tienen espacio en estadios tempranos y solo cuando hay compromiso de la transparencia corneal, en los estadíos más avanzados donde las técnicas anteriores no pueden rehabilitar al paciente tienen indicación.

En queratocono es importante decir que la mala agudeza visual y las altas aberraciones son debidas al astigmatismo irregular generado y no por el adelgazamiento per se de la córnea. Dicho de otra forma, córneas delgadas no generan malas agudezas visuales, son las asimetrías topográficas que acompañan al queratocono las que generan la disminución visual.

Habiendo dicho lo anterior y dejando claro los cambios biomecánicos en el queratocono podemos decir que para corregir fisiológicamente esta patología debemos encontrar una cirugia que revirtiera el fenómeno que ocurre en esta enfermadad, lo que equivale a decir que la córnea se volviera nuevamente a engrosar y por ende sus radios de curvatura se regularizaran y buscaran su simetría original.

Podemos decir entonces que conceptualmente el Crosslinking es más fisiológico que los segmentos corneales como técnica quirúrgica

Por otro lado considero que ni la predicatabilidad observada ni los resultados en general obtenidos con los segmentos corneales son stisfactoriios para un cirujano refractivo que tiene como finalidad prover buena calidad visual a sus pacientes.

Además considero poco fisiológico deformar una estructura previamente deformada para obtener una mejoría parcial y de mala calidad visual.

Por las razones expuestas anteriormente y buscando una solución más fisiológica en el manejo del queratocono hemos ( Carriazo & Cosentino ESCRS Barcelona, septiembre 2015 y publicado en Carriazo & Cosentino, Cirugia Refractiva: Conceptos Básicos y Avanzados, Cap 57, Pags. 445-456, JP Highlights, 2015 ) introducido un nuevo y diferente concepto para el manejo de esta patología.

Nuestra propuesta es reformar la estructura corneal ectásica de la cornea cambiando su radio de curvatura por medio de una keratectomia en creciente asistida con la tecnologá Láser ( Excimer o Femtosegundo ) que cambia en sus grados y/o anchura de acuerdo al grado de la ectasia corneal.

Nuestra propuesta NO es hacer una resección en cuña15,17descrita hace muchos años en la literatura, ya que si bién es un concepto similaral la cuña genera un efecto que no es uniforme ni simétrico entre la cara anterior y posterior de la córnea.

Nuestra propuesta es hacer una resección de caras paralelas y en creciente con láser para de esta forma reformar las dos caras dela córnea de forma simétrica y poder estandarizar el procedimiento de acuerdo al grado del queratocono.

Hemos realizado simulación cumputada que permite ratificar los resultados clínicos obtenidos y orientar las bases del nomograma quirúrgico.

Presentamos los 3 primeros casos realizados con seguimiento a 6 meses post operatorios.

Basados en estos resultados podemos afirmar que esta técnica a la que hemos llamado CLAK ( Crescentic Laser Assisted Keratectomy ) es una técnica segura que produce aplanamiento corneal, reduce la profundidad de la cámara anterior, reduce las aberraciones ópticas y ofrece una amplia zona óptica que permite la realización de técnicas complementarias como crosslinking, Excimer Láser y/o implante de Lio fáquico en la búsqueda de una rehabilitación más fisiológica para estos pacientes.

  1. Treatment options for advanced keratoconus: A review. Jack S. Parker MD, Korine van Dijk BSc y Gerrit R.J. Melles MD, PhD. 2015, Survey of Ophthalmology, Copyright © 2015 Elsevier Inc., pág. 22.
  2. Corneal collagen cross-linking for treating keratoconu. Sykakis E, Karim R, Evans JR, Bunce C, Amissah-Arthur KN, Patwary S, McDonnell PJ,. 3, Vol. The Cochrane Library.
  3. Wojcik KA, Blasiak J, Szaflik J, Szaflik JP. Role of biochemical factors in the pathogenesis of keratoconus. Acta Biochim Pol. 2014;61(1):55-62.
  4. Intrastromal corneal ring segments for treating keratoconus. Zadnik, Karla y Lindsley, Kristina. s.l. : Cochrane Eyes and Vision Group, 2014, Vols. EBM Reviews – Cochrane Database of Systematic Reviews.
  5. Alio JL, Vega-Estrada A, Esperanza S, Barraquer RI, Teus MA, Murta J. Intrastromal corneal ring segments: how successful is the surgical treatment of keratoconus? Middle East Afr J Ophthalmol 2014 Jan-Mar;21(1):3-9
  6. Ganesh S, Shetty R, D’Souza S, Ramachandran S, Kurian M. Intrastromal corneal ring segments for management of keratoconus. Indian J Ophthalmol 2013 Aug;61(8):451-455.
  7. Outcome Analysis of Intracorneal Ring Segments for the Treatment of Keratoconus Based on Visual, Refractive, and Aberrometric Impairment. Alfredo Vega-Estrada, Jorge L. Alio, Luis F. Brenner, u Javaloy, Ana Belen Plaza Puche, Rafael I. Barraquer, Miguel A. Teus, Joaquim Murta, Jorge Henriques y Antonio Uceda-Montanes. Número 3, s.l. : merican Journal of Ophthalmology, 2013-03-01, Vol. Volúmen 155. Pages 575-584.e1.
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  9. Maycock NJ, Marshall J. Genomics of corneal wound healing: a review of the literature. Acta Ophthalmol. 2014 May;92(3):e170-84.
  10. Cheung IM, McGhee CN, Sherwin T. A new perspective on the pathobiology of keratoconus: interplay of stromal wound healing and reactive species-associated processes. Clin Exp Optom. 2013 Mar;96(2):188-96.
  11. You J, Wen L, Roufas A, Madigan MC, Sutton G. Expression of SFRP Family Proteins in Human Keratoconus Corneas. PLoS One. 2013 Jun 18;8(6):667-70.
  12. Barbaro V, Di Iorio E, Ferrari S, Bisceglia L, Ruzza A, De Luca M, Pellegrini G. Expression of VSX1 in human corneal keratocytes during differentiation into myofibroblasts in response to wound healing. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006 Dec;47(12): 5243-50.
  13. Tuori AJ, Virtanen I, Aine E, Kalluri R, Miner JH, Uusitalo HM. The immunohistochemical composition of corneal basement membrane in keratoconus. Curr Eye Res. 1997 Aug;16(8):792-801.
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  15. Ezra DG, Hay-Smith G, Mearza A, Falcon MG. Corneal wedge excision in the treatment of high astigmatism after penetrating keratoplasty. Cornea 2007 Aug;26(7):819-825.
  16. Hoppenreijs VP, van Rij G, Beekhuis WH, Rijneveld WJ, Rinkel-van Driel E. Long-term results of corneal wedge resections for the correction of high astigmatism. Doc Ophthalmol 1990 Oct;75(3-4):263-273.
  17. Lugo M, Donnenfeld ED, Arentsen JJ. Corneal wedge resection for high astigmatism following penetrating keratoplasty. Ophthalmic Surg 1987 Sep;18(9):650-653.
  18. Durand L, Chahid B. Primary wedge resection of the cornea for keratoconus deformity. J Fr Ophtalmol. 1993;16(11):626-7.
  19. Barraquer F. Results of the crescent resection in keratotorus. Dev Ophthalmol. 1981;5:49-51.

Infección en Cirugía de Córnea y Refractiva



Contacto
Dra. Ana Luisa Höfling-Lima – analhofling@gmail.com
Dr. Arturo Ramirez – Miranda – arturorammir@gmail.com
Dr. Sergio Kwitko – sergio@oftalmocentro.com.br


Dr. Sergio Kwitko: ¿Cuál es el tratamiento que elige y por qué para la queratitis
por Acanthamoeba?

Dra. Ana Luisa Höfling-Lima: El tratamiento escogido para la queratitis por acantamoeba es siempre con biguanida. Esta droga es muy importante para tratar la queratitis por acantamoeba. Podemos usarla con otra biguanida o en combinación con una diamidida, todo depende del progreso del paciente.

Tenemos que empezar el tratamiento con una dosis muy alta de Biguanida que es también tóxica. La prescripción inicial es siempre con una dosis cada hora por 24 horas, después de esta dosis, se debe aplicar cada dos horas por tres días. Muchas veces tendremos que tratar el paciente por meses.

El paciente puede requerir otra combinación de drogas dependiendo de su evolución.

Dr. Sergio Kwitko: ¿Cuál es su conducta ante una infección en la interfase de LASIK?

Dra. Ana Luisa Höfling-Lima: La infección en la interfase de LASIK es siempre una complicación muy grave. Podemos tener infección por microbacterias, por hongos, por levaduras, por hongos filamentosos y también por otras bacterias.

Debemos siempre tomar material en la interfase de la córnea, entonces muchas veces tenemos que remover el disco de la córnea para conseguir una recolección adecuada. Luego de la recolección de material empezamos el tratamiento. Si hay un cuadro clínico típico de queratitis por microbacteria, empezamos directamente para tratar las microbacterias con claritromicina; si es un tratamiento para hongos, empezamos con anfotericina.

El tratamiento siempre con infección en la interfase, debe ser acompañado de una recolección de material de la córnea en la interfase.

Dr. Sergio Kwitko: Considerando el riesgo de infección en PRK, ¿Usted realiza cirugía refractiva de superficie bilateral simultánea? ¿Por qué?

Dra. Ana Luisa Höfling-Lima: La infección después de una cirugía queratorefractiva prk, no es frecuente. Pero si llegará a suceder una situación muy complicada, la conducta en muchos centros es la cirugía bilateral simultánea.

En mi experiencia yo prefiero siempre la cirugía independiente de los dos ojos.

Dr. Sergio Kwitko: ¿Usted hace recolección de material para examen citológico y de cultivo ante una úlcera de córnea antes de iniciar el tratamiento? ¿Por qué?

Dra. Ana Luisa Höfling-Lima: La necesidad de recolección de materal de úlceras de córnea, es una necesidad importante a tener en cuenta por todos los oftalmólogos, principalmente en ulceraciones centrales con un cuadro clínico no muy típico.

Con úlceras de córneas pequeñas en la periferia, de la cual se tiene una suposición clara de lo que puede ser, podemos empezar el tratamiento sin la sutura de la córnea. En cualquier caso que se tenga la posibilidad de tomar material, es lo más recomendable.

Dr. Sergio Kwitko: ¿Cuál es su conducta para profilaxia infecciosa en DMEK?

Dra. Ana Luisa Höfling-Lima: DMEK, es una cirugía, un transplante lamelar endotelial, que manipula las estructuras intraoculares.

Yo pienso que una profilaxia debe ser vista como una cirugía de catarata, con una profilaxia de superficie con
hidrocodona, con antibióticos antes de la cirugía.

Dr. Sergio Kwitko:
¿Cuándo indica usted tratamiento quirúrgico para una queratitis micótica?

Dra. Ana Luisa Höfling-Lima: El tratamiento quirúrgico para una queratitis micótica puede ser una excelente alternativa al tratamiento médico.

El recubrimiento conjuntival puede ser una alternativa, el transplante de córnea lamelar, y también puede ser una alternativa el transplante penetrante.

Caso Córnea: Complicaciones en cirugía de refractiva corneal

Dr. Santiago Onnis
Dr. Juan Guillermo Ortega
Dr. Ernesto Otero
Dr. Ernesto Otero

Coordinador
Dr. Santiago Onnis – Argentina

Panelistas
Dr. Juan Guillermo Ortega – Colombia
Dr. Ernesto Otero – Colombia


Contacto
Dr. Santiago Onnis – saonnis@hotmail.com
Dr. Juan Guillermo Ortega – jgoj27@gmail.com
Dr. Ernesto Otero – otero.ernesto@gmail.com


Video. Cirugía sutura de incisiones
Último control en Junio 2
Resolución del caso. Todavía el caso no se resolvió, en breve le realizaremos una QPP.
Topografía postquirúrgica OD.
Topografía prequirúrgica OD.
Respuesta Dr. Juan Guillermo Ortega:

Es un varón de 45 años con antecedente de queratotomía radial, lasik posterior, suturas en las incisiones por entre sus aberturas, además de ser frotador crónico. Su visión actual es de 20/60, seguramente de mala calidad y tiene un cilindro importante.

Las imágenes topográficas muestran una córnea irregular con elevación y adelgazamiento inferior (ectasia) y un aplanamiento desplazado superiormente (habitual en KR y mayor aún por la ectasia inferior).

Mi experiencia en estos casos es que lo mejor sería realizar una queratoplastia penetrante en estos ojos porque estas córneas son muy inestables y la calidad visual que tienen es muy pobre.

Pienso que debe ser penetrante porque el adosamiento del injerto al lecho receptor es mejor y con alguna frecuencia se encuentran micro perforaciones de la queratotomia que invalidarían un injerto lamelar profundo, pero puede intentarse. Creo adicionalmente que se obtendría mejor calidad visual con el penetrante.

Utilizo habitualmente injertos de 8,0 mm, con trepanaciones de 7,75 en la córnea del paciente. Suturo con puntos separados radiales (12 a 16), y con frecuencia hay que poner suturas en las incisiones radiales del receptor, porque tienden a abrirse.

El manejo posoperatorio es similar al de un injerto convencional. Se retiran suturas a partir de 4-6 meses, de acuerdo con el patrón astigmático que se observe en las topografías. En ocasiones en que haya vascularización de las incisiones radiales habrá que retirar las suturas
más precozmente.

Usualmente es aconsejable dar un tiempo prudencial antes de decidir eventuales cirugías adicionales. El uso de lentes de contacto debería considerarse en primera instancia.

Una vez estabilizado el injerto, el manejo del defecto residual es un tema de controversia: se puede considerar realizar un PRK sobre el injerto, si el defecto a corregir es inferior a 5-6 dioptrías, especialmente si es miópico. Si es hipermetrópico, el resultado refractivo visual puede ser pobre. En el manejo del astigmatismo, mi experiencia con el excímer es que los resultados son impredecibles, y con frecuencia se hipocorrigen de manera significativa. Otro problema es que las correcciones no son estables en el tiempo, y se presentan defectos refractivos nuevos conforme pasan los años.

Otro enfoque que me parece más adecuado es considerar una cirugía facorrefractiva, en defectos altos, cuando se estabilice el defecto residual. El uso de lentes monofocales tóricos es una buena alternativa. Y tal vez considerar cirugía láser de superficie (PRK), para correcciones más sencillas.

Video. Imágenes por el Dr. Juan Guillermo Ortega de una paciente con queratoplastia a quien corrigió el residual con lente intraocular tórico de alto poder. 
Respuesta Dr. Ernesto Otero:

Este es un caso realmente complejo en cirugía refractiva y córnea. El ojo izquierdo se encuentra aceptablemente bien, con una visión con y sin corrección funcional y óptima.

El ojo derecho el cual presenta una irregularidad corneal significativa (intuyo) ya que antes de la sutura de las incisiones la AV CC era igual que la de sin corrección.

Aunque la sutura de las incisiones funciona como lo muestra la mejoría visual, es realmente una medida transitoria ya que la sutura en Lasso con Nylon, o incluso Prolene, pierde su fuerza de tensión con el tiempo. De 13 a 16 meses si es Nylon.

Por lo tanto, creo que nos sirve para ¨comprar¨ tiempo.

Creo que en este caso la mejor opción es realizar una queratoplastia laminar profunda con la técnica de su preferencia. A mí me gusta la gran burbuja. Sin embargo, el riesgo de ruptura es más alto. Si esto sucede, simplemente se convierte a penetrante.

Luego, después de retirar la sutura y si el paciente es mayor de 50 años (no se informa la edad del paciente), se puede realizar una facoaspiración del cristalino e implante de lente intra-ocular tórico para corregir el defecto que inexorablemente quedará.